流行性出血热 (4).ppt

多尿期根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：①移行期：每日尿量由500mL增加至2000m1，此期虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重，可因并发症死亡。②多尿早期：每日尿量超过2000m1。氮质血症可持续存在，甚至加重。③多尿后期：尿量每日超过3000m1，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。一般每日尿量可达4000一8000m1。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。第30页，共66页，星期日，2025年，2月5日恢复期病程第3～4周后，尿量逐步恢复为2000m1以下，精神、食欲基本恢复，体力增加。肾功能一般需1—3个月才能完全恢复，重者可达数月或数年之久。第31页，共66页，星期日，2025年，2月5日并发症1.腔道出血和颅内出血2.肺水肿3.继发感染4.中枢神经系统并发症第32页，共66页，星期日，2025年，2月5日实验室检查第33页，共66页，星期日，2025年，2月5日（一）血常规检查①白细胞计数升高，中性粒细胞增多，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。②出现异型淋巴细胞。③血红蛋白和红细胞明显升高。④血小板减少。第34页，共66页，星期日，2025年，2月5日（二）尿常规检查①蛋白尿，肾损早期，突然出现大量尿蛋白具诊断意义。见尿必查。②尿中出现膜状物，为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物。③尿沉渣中发现巨大的融合细胞，可检出EHF病毒抗原。④管型和红细胞第35页，共66页，星期日，2025年，2月5日（三）血液生化检查血BUN和Cr在低血压休克期开始升高，血气分析常见呼碱、代酸以及电解质紊乱。血清钠、氯、钙在本病过程中均降低。血钾在少尿期增高，多尿期降低。第36页，共66页，星期日，2025年，2月5日(四)凝血功能DIC时血小板明显下降，纤维蛋白原降低、凝血酶原时间延长、凝血时间延长。继发纤溶亢进时纤维蛋白降解物(FDP)升高。第37页，共66页，星期日，2025年，2月5日（五）免疫学检查可用免疫荧光或酶联免疫法检出EHF病毒抗原以及特异性IgM、IgG抗体。病毒抗原∶早期病人血清、外周血粒细胞、尿沉渣细胞均可检出EHF病毒抗原。特异性抗体∶IgM1∶20阳性(确诊本病的主要方法)。IgG1∶40为阳性，双份血清抗体滴度4倍以上升高有诊断价值。第38页，共66页，星期日，2025年，2月5日诊断要点高热面红醉酒貌头痛腰痛象感冒皮肤黏膜出血点恶心呕吐蛋白尿第39页，共66页，星期日，2025年，2月5日治疗要点第40页，共66页，星期日，2025年，2月5日治疗要点综合治疗：早期抗病毒，中晚期对症治疗。“三早一就”：早诊断、早休息、早治疗，就地就近治疗是关键。把好四关是治疗本病的重要环节（休克、肾衰、出血、感染）。第41页，共66页，星期日，2025年，2月5日治疗要点-发热期原则：控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。⒈控制感染发病4日以内利巴韦林每日0.8—1.0，静滴，持续5—7日，或/和干扰素300万μ/d，肌注，每12小时一次，共4次。⒉减轻外渗早期卧床休息。为降低血管通透性可给予芦丁，维生素C等。每日输注平衡盐液和葡萄糖盐水1000m1左右，高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。也可予甘露醇125—250m1静滴，减轻外渗和组织水肿。第42页，共66页，星期日，2025年，2月5日治疗要点-发热期⒊改善中毒症状高热以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药，中毒症状重者可给予地塞米松5—10mg/d静滴，有助于降温和减轻中毒症状。⒋预防DIC予低右或丹参静滴，以降低血液粘滞性。DIC高凝状态时，予小剂量肝素抗凝。第43页，共66页，星期日，2025年，2月5日治疗要点-低血压休克期原则：积极补充血容量，注意纠酸和改善微循环。1、补充血容量一早二快三适量。争取4小时内血压稳定。液体应晶胶结合。以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液。胶体溶液常用低右、甘露醇、血浆和白蛋白，原则是“先晶后胶”。第44页，共66页，星期日，2025年，2月5日治疗要点-低血压休克期2、纠正酸中毒代酸可加重休克，影响抗休克疗效，促进DIC。可用5％碳酸氢钠溶液，每次60-100ml，根据病情1-4/d。3、血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用经补液、纠正酸中毒后血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺、山莨菪碱、阿拉明、酚妥拉明等。同时亦可用地塞米松10—20mg静滴。第45页，共66页，星期日，2025年，2月5日治疗要点-少尿期原则：稳定内环境，促进