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不良反应发生率及肝功能异常发生率注:各组间不存在统计学差异(P0.05)脑卒中具有”四高”特点;约有47%的脑卒中患者吞咽困难;注射剂型更适合住院期间使用。注射液可以更好适应脑卒中临床特点恩必普软胶囊扩展适应症治疗研究恩必普对血管性认知障碍干预研究研究者:贾建平教授,入组病人300例,治疗时间为6个月,目前已进入数据录入阶段1恩必普对糖尿病周围神经病治疗研究研究者:崔丽英教授,北京协和医院,正入组病人2恩必普对神经变性病治疗研究研究者:王国相教授3恩必普治疗肌萎缩侧索硬化试验者:国内从事ALS的专家412保护血管结构完整恢复血管管径增加缺血区血流量增加缺血区周围微血管数量重构微循环,增加缺血区灌注保护线粒体结构的完整提高线粒体复合酶IV的活性提高线粒体ATP酶的活性维持线粒体膜的稳定性保护线粒体,减少神经细胞死亡丁苯酞独特的双重作用机制脑缺氧/缺血无氧酵解能量耗竭ATP降解线粒体功能受抑蛋白质合成受抑离子通道及泵功能受阻损伤DNA的修复功能受抑黄嘌呤次黄嘌呤酸中毒蛋白质变性及酶失活细胞内钙库释放钙(Ca2+)i蛋白激酶磷脂酶EAAsDHXOFRsDNA损伤蛋白酶(+)磷脂降解细胞骨架破坏AA膜损伤脂质过氧化细胞损伤或死亡脑缺氧/缺血损伤的神经化学机制线粒体损伤是细胞损伤的核心环节BrounsR,etal.Thecomplexityofneurobiologicalprocessesinacuteischemicstroke.ClinNeurolNeurosurg2009;111(6):483-495.Sch?bitzWR,etal.Perspectivesonneuroprotectivestroketherapy.BiochemSocTrans2006;34(Pt6):1271-1276.丁基苯酞增加脑缺血大鼠缺血区脑血流量ActaPharmacolSin1998;19(2):117-120脑缺血术后10分钟腹腔注射NBP10mg/kg局部脑血流(mL/s/kg)**P0.01vs模型对照组脑缺血后时间****************丁基苯酞减轻OGD后血管内皮细胞线粒体的裂解LiL,etal.DL-3-n-butylphthalideprotectsendothelialcellsagainstoxidative/nitrosativestress,mitochondrialdamageandsubsequentcelldeathafteroxygenglucosedeprivationinvitro.BrainRes2009;1290:91-101正常对照组低糖低氧对照组低糖低氧NBP组OGD后3小时,OGD处理同时加入NBP*P0.05vs正常对照组#P0.01vs低糖低氧对照组01020304050*#*线粒体裂解细胞比例(%)正常对照组低糖低氧对照组低糖低氧NBP组丁基苯酞明显改善低糖低氧引起的神经元线粒体复合酶Ⅳ活性的降低熊杰等.丁基苯酞对原代培养神经元线粒体功能的保护作用.中药药理与临床2007;23(5):73-76复合酶Ⅳ活性(mol/mg/minn)正常组低糖低氧组NBP10-6mol/LNBP10-5mol/LNBP10-4mol/L********P0.01vs低糖低氧组低糖低氧处理6小时,低糖低氧处理同时加入NBP丁基苯酞提高局部脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP酶的活性董高翔等.丁基苯酞对局部脑缺血再灌注大鼠线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响中国医学科学院学报2002;24(1):93-97局灶性缺血2小时,再灌注24小时,缺血前10分钟腹腔注射NBPATPase活力(活力单位)Na+-K+-ATPaseCa2+-ATPase####************P0.05,**P0.01vs对照组##P0.01vs假手术组丁基苯酞减轻线粒体膜电位的降低,维持线粒体膜的稳定性熊杰等.丁基苯酞对原代培养神经元线粒体功能的保护作用.中药药理与临床2007;23(5):73-76logo低糖低氧处理同时加入NBP丁基苯酞降低低糖低氧引起的
神经细胞坏死和凋亡熊杰等.丁基苯酞对原代培养神经元线粒体
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