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Ⅵ期：呈严重骨性关节炎的临床症状和X线表现，X线片见原有坏死病灶模糊不清，布满硬化骨、囊性变和骨赘形成，关节间隙明显狭窄，甚至消失。2、菲卡（Ficat）分期：――较适用于激素性等非创伤性股骨头坏死。坏死分期关节间隙头外型骨小梁X线诊断功能性诊断与活检单纯骨坏死Ⅰ正常正常正常或轻度骨质疏松不可能血液动力学检查可能阳性Ⅱ正常正常骨质疏松混有硬化可能组织病理学可以肯定坏死并塌陷Ⅲ正常头扁、软骨下梗塞、塌陷死骨形成肯定确定Ⅳ狭窄塌陷顶端破裂与骨关节炎不易区别必须配合活检菲卡分期表：

Ⅱ期：骨质疏松混有硬化

Ⅲ期：头扁、软骨下梗塞、塌陷，

死骨形成，关节间隙正常Ⅳ期：关节间隙狭窄，与骨关节炎不易区别3、书本介绍分期根据X线表现主要分为四期：Ⅰ软骨下溶解期；Ⅱ股骨头坏死期；Ⅲ股骨头塌陷期；Ⅳ股骨头脱位期。2、发病原理：①创伤性股骨头缺血性坏死：以股骨颈骨折为例。股骨颈骨折后，极易造成股骨头缺血性坏死，发生率各种文献报道不尽相同，教材中为23%－86%，跨度较大，中医骨伤科学中为20-40%，实用骨科学中为23%。A、正常股骨头血液供应：1、关节囊的小动脉：来源于旋股内侧动脉、旋股外侧动脉、臀下动脉、闭孔动脉的吻合部到关节囊附着部，分为骺外动脉、上干骺端和下干骺端动脉，进入股骨颈，供应股骨颈和大部分股骨头血运；2、股骨干滋养动脉：供应股骨颈基底部；3、圆韧带的小动脉：供应股骨头内下部分血运。股骨头血供及缺血示意图B、股骨颈骨折后发生股骨头缺血性坏死因素：a、年龄：儿童和青壮年坏死率较老年人高。儿童和青壮年发生骨折时暴力强大，骨折移位和血管损伤严重。b、骨折线的高度：骨折线越高，坏死率越高。此原因与外骺动脉进入头部的走向有关。c、骨折原始移位程度：移位越严重，坏死率越高。因为其损伤血管的机会增加。有文献报道，轻度移位15.7%，中度35.7%，重度51%。d、骨折后的复位与内固定：复位与内固定延迟，坏死率增加。因复位后，扭曲的血管可能会得到修复。复位和内固定的质量与股骨头发生坏死有密切关系，复位中影响最大者为股骨头旋转，其次是复位和手术中过度牵引或骨折分离。至于内固定方法尚有争论，目前推荐三枚空心加压螺纹钉固定。②非创伤因素：（1）激素性股骨头缺血性坏死：发病原理尚未完全清楚。A：有以下三种学说：a、脂肪栓塞：长期使用肾上腺皮质激素，可使脂肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞，导致脂肪球粘附在股骨头软骨下骨终末动脉血管壁上，造成血管栓塞，形成头坏死。另一种观点认为激素使股骨头髓内脂肪细胞增多，体积增大，使髓内压增高，同时将骨细胞挤向一边，导致死亡。另外脂肪经脂溶后形成最微小的脂酸，进入骨细胞，在骨细胞内形成脂肪再结合，导致骨细胞坏死。b、凝血机制改变：长期使用肾上腺皮质激素，使血小板生成增多，血液凝固性增高及发生末梢小动脉炎基础上发生动脉栓塞，同时髓内静脉瘀滞，致骨内压增高，骨内血管灌注减少，加重循环障碍，最终骨细胞缺血坏死。c、骨质疏松：长期使用激素造成股骨头软骨下骨骨质疏松，因轻微压力而发生骨小梁骨折，因成骨细胞活力减少，骨折不能愈合，细微损伤积累对抗力下降，出现塌陷，骨细胞和毛细血被压缩，最终导致骨坏死。这种观点是早年观点，目前逐渐被推翻，目前以a、b两种观点为主。（2）酒精中毒性股骨头缺血性坏死：发病机理尚不清楚，有人认为酒精中毒常合并脂肪肝、肝硬化、高脂血症、胰腺炎等疾病，可引起脂肪代谢紊乱，脂肪栓塞，造成头坏死，亦有人认为酗酒使血中游离脂肪酸升高，前列腺素增多，易发生血管炎而栓塞，致骨缺血坏死。（二）病理变化过程主要分为两个阶段：包括早期的缺血性坏死和后期的修复，当坏死发生至一定阶段，修复即自行开始，两者交织进行。1、早期：缺血性坏死。主要表现为骨组织和骨髓内细胞坏死，随后细胞、毛细血管、骨髓基质溶解。关节软骨不受影响，继续成活，保持其厚度和弹性。2、修复期①松质骨：邻近死骨的活骨髓内的未分化间质细胞和毛细血管内皮细胞增生，向坏死骨小梁间隙浸润→取代坏死骨髓→间质细胞在坏死骨小梁表面分化为成骨细胞→形成新生网状原始骨→形成板层骨→坏死骨小梁包裹→单位体积内骨质增多，X片示局部骨密度增高→新生活骨（板层骨）取代包裹的坏死骨。上述过程由坏死的边缘与活骨交界处逐渐向关节面方向发展，坏死骨的不同部位修复过程各不相同。②软骨下骨板：修复组织达到软骨下骨板时，先骨吸收破坏，以后才出现缓慢的“爬行替