超敏反应课件课件.ppt

（一）抗原1.细胞固有抗原同种异型抗原：如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA和血小板。2.外来抗原或半抗原吸附于细胞表面：如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原。3.异嗜性抗原：如链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间的共同抗原。（二）抗体主要为IgG和IgM类抗体第23页，共50页，星期日，2025年，2月5日（三）损伤细胞机制1.激活补体的经典途径抗体（IgG或IgM）+抗原（靶细胞表面）?激活补体?膜攻击复合体?破坏靶细胞。2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)IgG抗体+靶细胞抗原?FcγR结合(M?)?吞噬破坏靶细胞。IgG（或IgM）抗体+靶细胞抗原?C3b?CR(吞噬细胞)?吞噬破坏靶细胞。3.ADCC作用IgG抗体+靶细胞抗原?FcγR(NK细胞)结合?杀伤靶细胞。第24页，共50页，星期日，2025年，2月5日第25页，共50页，星期日，2025年，2月5日第26页，共50页，星期日，2025年，2月5日二.Ⅱ型超敏反应的常见疾病（一）输血反应1.ABO血型不符的输血;2.反复输血?抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等抗体?白细胞、血小板等其它血细胞破坏。（二）新生儿溶血症（三）血细胞减少症药物（青霉素等）半抗原+红细胞膜?产生抗体?自身免疫性溶血性贫血；药物（奎宁等）+血小板（或粒细胞）?抗血小板(或粒细胞)抗体?血小板（或粒细胞）溶解?血小板减少性紫癜(或粒细胞减少症)。第27页，共50页，星期日，2025年，2月5日（四）链球菌感染后肾小球肾炎发生机理：①链球菌?机体?肾小球基底膜抗原改变?产生特异性抗体?与肾小球基底膜结合*②链球菌?机体?产生特异性抗体?与肾小球基底膜结合(交叉反应)**?补体、ADCC及吞噬细胞参与?肾小球基底膜损伤注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。第28页，共50页，星期日，2025年，2月5日（五）肺出血—肾炎综合征又称Goodpasture’s综合征，临床以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征。病毒或细菌?肺泡基底膜抗原改变?产生抗体(IgG类)?肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原)结合?组织损伤。（六）甲状腺机能亢进(Grave病)正常情况：脑垂体?TSH+甲状腺刺激素受体（TSH-R,甲状腺细胞表面）?分泌甲状腺素T3、T4。甲亢：抗TSH-R抗体(IgG类)?与TSH-R结合?分泌甲状腺素(过量)?刺激靶细胞功能亢进。第29页，共50页，星期日，2025年，2月5日第三节Ⅲ型超敏反应概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。第30页，共50页，星期日，2025年，2月5日一.发病机制（一）抗原；（二）免疫复合物的形成和沉积；（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤。（一）抗原内源性抗原：如变性IgG，核抗原；外源性抗原：微生物、寄生虫感染；生物制剂（如抗毒素血清）、药物等。（二）免疫复合物的形成和沉积抗原?机体?产生抗体（IgG、IgM）?免疫复合物形成?组织内沉积。第31页，共50页，星期日，2025年，2月5日影响免疫复合物形成与沉积的条件：1.抗原成分在体内长期滞留滞留的抗原?持续抗体产生?免疫复合物不断形成。2.免疫复合物的性质◆颗粒性抗原(细菌、细胞等)+抗体?免疫复合物?易被吞噬细胞清除。◆可溶性抗原+抗体?形成可溶性免疫复合物(小)?吞噬清除或肾小球基底膜滤出。◆可溶性抗原+抗体?形成可溶性免疫复合物(中）?组织内沉积。第32页，共50页，星期日，2025年，2月5日3.抗原抗体的比例抗原或抗体过剩?形成免疫复合物(小)；抗原和抗体比例