肝胆疾病的生物化.ppt

************************************************************************************* 泸州医学院附属医院检验报告单 姓名：XXX科别：传染消化科 标本名称：血液 性别：男 床号：传消10 病历号：320165 批次：1 年龄：34 申请医师：李烨 采集时间：2010-04-1519:38 检验号：20068 英文简称中文名称结果单位参考值 ALT丙氨酸氨基转移酶52.1↑U/L3-42 AST天门冬氨酸氨基转移酶45.5↑U/L3-40 AST/ALTAST/ALT0.87 TP总蛋白45.8↓g/L60-80 ALB白蛋白31.3↓g/L35-55 GLO球蛋白14.5↓g/L20-40 A/G白蛋白/球蛋白2.161.2-2.5 TBIL总胆红素374.3↑umol/L5-22 DBIL直接胆红素308.7↑umol/L0-7 IBIL间接胆红素65.6↑umol/L0-20 TBA总胆汁酸155.9↑umol/L0-10 GGT谷氨酰转肽酶18.5U/L11-50第119页，共120页，星期日，2025年，2月5日感谢大家观看第120页，共120页，星期日，2025年，2月5日*************************************************************三、肝昏迷的临床生物化学1.概念即肝性脑病，是各种严重的肝病（如：严重的肝功能不全）的并发症或终末表现，是以代谢紊乱为基础、临床以意识障碍和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。2.发病机制(1)氨中毒学说(2)假性神经递质学说(3)胰岛素、血浆氨基酸失衡学说(4)短链脂肪酸中毒学说返回节第四节肝病的生物化学代谢紊乱第87页，共120页，星期日，2025年，2月5日生化机制----干扰能量代谢消耗α-酮戊二酸。消耗NADH合成谷氨酰胺-——ATP消耗，消耗谷氨酸→γ-氨基丁酸减少。氨可激活神经细胞膜上的Na+-k+-ATP酶，并和K+有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。氨中毒学说返回节第四节肝病的生物化学代谢紊乱第88页，共120页，星期日，2025年，2月5日*血氨测量返回节第四节肝病的生物化学代谢紊乱α-酮戊二酸+NADHGLDH第89页，共120页，星期日，2025年，2月5日*基本论点：假性神经递质堆积，神经冲动的传递障碍，从而引起神经系统的功能障碍。生化机制---干扰正常神经冲动传递酪胺和苯乙胺→苯