第二节疟疾第六章原虫感染性疾病课件.pptx

第二节疟疾第六章原虫感染性疾病

概述疟疾反复发作经雌性按蚊叮咬贫血和脾大

概述恶性疟疾发热不规则内脏脑型疟疾

三日疟原虫P.malariaeP.m恶性疟原虫P.falciparumP.f常见，南方山区间日疟原虫P.lasmodiumvivaxP.v卵形疟原虫P.ovaleP.o最常见，全国少见仅云南病原学四种疟原虫：P.v，P.m，P.o，P.f

疟原虫在人体内的发育病原学子孢子→肝细胞→裂殖体→裂殖子（1～3万）→肝细胞破裂→裂殖子→部分被吞噬，部分入RBC肝细胞内裂体增殖；配子体形成RBC内疟原虫在蚊体内的发育雌雄配子体→雌雄配子→合子→动合子→囊合子有性生殖子孢子→唾液腺无性生殖子孢子：速发型（12～20日）；迟发型（6m）

病原学薄膜血标本疟原虫形态

病原学

病原学子孢子电镜照片疟原虫子孢子

间日疟原虫雌雄配子体雄配子形成出丝动合子蚊胃上的卵囊病原学

病原学成熟滋养体成熟裂殖体早期滋养体-环状体裂殖体破裂-裂殖子散出

流行病学传染源疟疾患者和带疟原虫者传播途径雌性按蚊叮咬输入带疟原虫的血液通过损伤的胎盘造成胎儿先天感染人群易感性普遍易感，可获短暂免疫力流行特征地区性，季节性

发病机制与病理解剖疟疾发作机制：疟原虫→RBC胀破→裂殖子，细胞因子，代谢产物→血→寒战、高热、大汗→再入RBC→重复发作→带虫者（停止发作）。肝、脾肿大：吞噬反应→单核巨噬细胞系统增生。微血管病变：脑、肺、肾等重要脏器。带虫免疫：反复感染后→不完全免疫。P.v，P.o：幼RBCP.m：老RBCP.f：各年龄组RBC。

发病机制与病理解剖凶险发作增大成为球形黏附成团出血和血管内纤维蛋白沉积管腔阻塞各种细胞因子，如一氧化氮加剧局部血管扩张及内膜通透性增加，组织水肿。发生于脑，肺，肾等重要器官，则可引起凶险发作，如脑型疟疾。

临床表现潜伏期间日疟13～15日卵型疟13～15日三日疟24～30日恶性疟7～12日典型发作体征寒战期数分钟～2h高热期2～6h大汗期1～2h间歇期鼻唇部疱疹脾肿大肝肿大贫血黄疸肾损害

凶险发作脑型临床表现脑膜刺激征阳性病理反射过高热型体温可达41℃以上。皮肤绯红、干燥，呼吸急促、谵妄、抽搐、昏迷，可在数小时内死亡。肠胃型高热头痛呕吐呼吸衰竭易找到疟原虫脑水肿白细胞增加蛋白质增多脑脊液压力高除有寒战、高热外，主要表现为胃肠道症状。

临床表现抗疟治疗不彻底，红细胞中残存疟原虫，因免疫力下降而导致病情再次反复。再燃由于体内产生一定的免疫力或经过治疗后暂停发作但红细胞内仍残存疟原虫。近期复发由于肝细胞内迟发型子孢子仍存在，再次侵入红细胞内引起临床发作。远期复发

并发症溶血性尿毒综合征使用奎宁和伯氨奎宁等抗疟药物急起寒战、高热、腰痛、呕吐、酱油样尿（血红蛋白尿）急性贫血、黄疸，严重者可发生急性肾衰竭。水肿、少尿、血压升高，尿中有蛋白质、红细胞和管型，抗疟治疗有效。疟疾性肾病表现为进行性蛋白尿、贫血、水肿。抗疟药治疗无效。急性肾小球肾炎肾病综合征

实验室检查白细胞总数正常或减少，单核细胞增多，红细胞和血红蛋白可有不同程度的下降，网织红细胞增多。血常规检查疟原虫检查免疫学检查特异性DNA探针技术及PCR技术血中查到疟原虫是确诊的可靠依据。可采用血液厚、薄涂片结合查疟原虫。骨髓穿刺涂片检查疟原虫阳性率高。用酶联免疫吸附试验等检测疟原虫的特异性抗体与特异性抗原。检测疟原虫的DNA

P.v厚血膜实验室检查P.f厚血膜荧光染色P.f环状体

诊断是否到过疟疾流行区，是否被蚊虫叮咬，近期有无输血史等。流行病学资料临床表现寒战、高热、大汗周期性发作，伴贫血、脾大，间歇期无症状。脑型疟疾有急起高热、寒战、昏迷、抽搐等症状。血涂片、骨髓涂片找到疟原虫。治疗性诊断对高度怀疑而未检出病原体者，可用氯喹试验治疗，若疗效显著有助于本病诊断。实验室检查

鉴别诊断持续高热、相对缓脉、玫瑰疹、全身中毒症状、白细胞总数减少、肥达反应可阳性，血、骨髓、尿、粪便培养有伤寒杆菌生长。有血吸虫疫水接触史，白细胞总数增高，嗜酸性粒细胞增多，粪便可查到血吸虫卵，粪便孵化常为阳性。全身中毒症状严重而无缓解间隙。多有原发性感染灶，白细胞总数增高，以中性粒细胞增多，有核左移现象，血培养有病原菌生长。有疫水接触史，持续高热，眼结膜充血、腓肠肌压痛，腹股沟淋巴结肿大并压痛。血清学试验阳性。伤寒急性血吸虫病钩端螺旋体病败血症一般疟疾

鉴别诊断脑型疟疾脑实质受损的症状，有高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征等。白细胞总数多增高，脑脊液呈病毒性脑膜炎改变。流行性乙型脑炎中毒性痢疾多见儿童，突然高热、昏迷、抽搐、休克，甚至循环衰竭、呼吸衰竭。白