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第62页,共101页,星期日,2025年,2月5日含铁血黄素(普鲁氏蓝染色)第63页,共101页,星期日,2025年,2月5日第64页,共101页,星期日,2025年,2月5日(2)脂褐素(lipofuscin):为蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒,电镜下为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体,其成分50%为脂质。(3)黑色素(melanin):由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。局部性:色素痣和黑色素瘤等全身性:肾上腺皮质功能低下的Addison病(4)胆红素(bilirubin)病理性钙化(pathologiccalcification):在骨和牙齿以外的软组织中有固体钙盐沉积。分类:营养不良性钙化(dystrophiccalcification)转移性钙化(metastaticcalcification)第65页,共101页,星期日,2025年,2月5日第66页,共101页,星期日,2025年,2月5日第67页,共101页,星期日,2025年,2月5日第68页,共101页,星期日,2025年,2月5日第69页,共101页,星期日,2025年,2月5日钙化第70页,共101页,星期日,2025年,2月5日第71页,共101页,星期日,2025年,2月5日第30页,共101页,星期日,2025年,2月5日第二节细胞、组织的损伤一、原因1缺氧2化学物质和药物3物理因素4生物因素(细菌、病毒、寄生虫等)5营养失衡(过剩或缺乏)6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会-心理-精神因素11医源性因素第31页,共101页,星期日,2025年,2月5日二、发生机制(一)细胞膜的破坏1原因:机械性作用、脂酶溶解、缺氧和活性氧、与补体结合、感染和药物性损伤2膜的病变:形态结构的改变及膜通透性的改变,电镜下形成髓鞘样结构。3对细胞的影响:影响细胞的信息传导、物质交换、免疫应答、细胞分裂等功能,生物膜损伤是致死性细胞损伤的关键环节。(二)活性氧类物质(AOS)的损伤1概念:活性氧自由基2AOS对细胞的损伤:生物膜的脂质过氧化作用--膜通透性增强;蛋白质的交联--酶活性丧失;DNA断裂--细胞死亡或恶性转化;非过氧化作用的线粒体损伤。第32页,共101页,星期日,2025年,2月5日(三)细胞浆内高游离钙的损伤作用1正常时游离钙贮存于钙库内--细胞浆呈低游离钙状态2损伤时,ATP?使钙泵功能失调、膜钙离子通道过度开放,使细胞内游离钙增多,导致磷脂酶和核酸内切酶活化,使磷脂、蛋白质、DNA降解,引起细胞损伤,是细胞损伤机制的终末环节。(四)缺血缺氧的损伤作用缺氧有四种:低张性、血液性、循环性、组织性细胞缺血缺氧→线粒体氧化磷酸化↓→ATP↓:①Na-K-ATP酶↓→细胞水肿;②核糖体脱落→蛋白质合成↓→脂肪变;③糖酵解↑→细胞内pH↓;④Ca-Mg-ATP酶↓,钙结合蛋白↓→胞浆游离钙↑→酶活化→膜损伤→溶酶体酶释放→细胞自溶坏死。↑↑缺氧→自由基↑细胞内pH↓第33页,共101页,星期日,2025年,2月5日(五)化学性损伤表现:全身性、局部性、器官特异性影响因素:剂量、吸收、蓄积、代谢和排泄部位、代谢速度的个体差异损伤细胞的途径:直接的细胞毒性作用、代谢产物对靶细胞的毒性作用、诱发免疫性损伤、诱发DNA损伤(六)遗传变异结构蛋白合成低下--细胞死亡;核分裂受阻--粒细胞缺
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