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肝硬化基础知识培训;
1.掌握本病的病因、临床表现、并发症、诊断和治疗原则。
2.熟悉本病的辅助检查、鉴别诊断。
3.了解本病的发病机制、病理及预后。;讲授主要内容;定义(Definition);【流行病学】;病因(Etiology);;发病机制
肝硬化的演变发展过程;各种原因→肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷→纤维组织增生、肝细胞结节状再生→损伤与修复反复交替→肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建,肝变形、变硬→门静脉高压症、肝功能不全
;;;;;肝内血循环紊乱
(1)血管床缩小、闭塞或扭曲,血管受到再生结节挤压;
(2)肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系。
这些严重的肝血循环障碍,不仅是形成门静脉高压症的病理基础,且理加重肝细胞的营养障碍,促进肝硬化病变的进一步发展。
;肝纤维化的形成
正常时肝的纤维组织合成和降解保持平衡,如果形成增多而降解减少则可导致肝纤维化。早期的纤维化是可逆的,但到后期有再生结节形成时则不可逆。
;肝细胞变性坏死纤维组织增生
再生结节生成纤维间隔形成
假小叶形成
肝内血循环紊乱、
肝功能减退
门静脉高压;病理
形态学分类;肝硬化的器官病理改变;临床表现
(Clinicalfeatures);代偿期;失代偿期;肝功能减退的临床表现
全身症状:营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容,可有不规则低热、夜盲、浮肿等
消化系症状:厌食,上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关
出血倾向和贫血:鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因:
a.肝合成凝血因子减少
b.脾功能亢进
c.???细血管脆性增加;内分泌紊乱
主要有雌激素↑、雄激素↓-男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;
女性有月经失调、闭经、不孕等;蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌
肾上腺皮质激素↓-皮肤色素沉着
继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑-对腹水的形成和加重有促进作用;门脉高压症表现
发生机制:门脉阻力增加
门脉血流量增多
临床表现
脾肿大:脾功能亢进
侧枝循环建立和开放:PVP200mmH2O
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V
腹壁静脉曲张:脐V-副脐V、腹壁V
痔静脉扩张:直肠上V-直肠中、下V
腹水:是LC最突出的临床表现;门静脉系腔静脉系
胃冠状静脉食管和胃底静脉曲张食管静脉
肋间静脉
脐静脉脐周和腹壁静脉曲张腹壁静脉
直肠上静脉痔静脉扩张直肠中、下静脉
;图示侧枝循环建立和开放;;图示腹水形成;腹水形成的机制:门脉高压和肝功能减退;多系统表现
血液系统:贫血、血小板减少、白细胞减少、DIC
肺:胸水、肝肺综合征(门体分流及血管活性物质增加,肺毛细血管扩张,肺动静脉分流,通气/血流比值失调引起低氧血症)
心血管:外周血管扩张、心输出量增加、高动力循环、低血压、心肌病
肾脏:水钠贮留-继发性醛固酮增多、肝性肾小球硬化、肝肾综合症
内分泌:性腺机能不足,男性女性化、糖尿病、甲状旁腺激素增多
神经系统:肝性脑病、周围神经病变
肌肉骨胳系统:肌肉萎缩、肥大性骨关节病等
皮肤:肝掌、蜘蛛痣、指甲变化等;肝触诊
早期:表面尚平滑
晚期:表面
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