生产性粉尘与尘肺.pptVIP

*（三）矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。*（三）矽肺的病理改变-矽结节典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。*（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。*（三）矽肺的病理改变-团块型病变融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VG染色。石工21年。*（三）矽肺的病理改变-矽结核结节肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工17年。*（四）临床表现症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系2014肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见2015*（四）临床表现X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿*矽肺的X线胸片表现-小阴影和大阴影*不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘15μm－可吸入性粉尘15μm－非吸入性粉尘上呼吸道支气管细支气管肺泡10～15μm5～10μm5μm气管能够穿透人呼吸道自然防护体系，进入肺泡的，并会永久停留在肺部的微小颗粒物，粒径在5个微米以下，其粒度肉眼无法看见。*人体自身的防御系统咳嗽纤毛粘液鼻毛了解我们的身体正常的纤毛健康的纤毛损坏后的纤毛受损的纤毛*（五）生产性粉尘对健康的影响单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除撞击截留重力沉积静电沉积布朗运动阻留机制*（五）生产性粉尘对健康的影响生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除防御和清除机制呼吸道特殊的解剖结构粘液－纤毛系统肺泡巨噬细胞的吞噬作用*（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系统疾患肺尘埃沉着病（尘肺,pneumoconiosis）粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，不属于法定职业病）有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病）（3）急慢性中毒2．粉尘所致疾患#2022*3．尘肺（pneumoconiosis）定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性、进行性纤维化为主的全身性疾病。特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。煤工的尘肺标本呼吸系统的疾病石棉肺镉肺硅肺煤尘肺正常肺*尘肺-不死的癌症二期矽肺煤工尘肺*如果长期吸入呼吸性粉尘0102导致尘肺病的罪魁祸首；初期没有症状…….在接尘后数年甚至十几年后发病；在体内导致的病变永不停止，病情逐步恶化……最终丧失劳动能力；吸烟会加重病情；世界上还没有医治尘肺病的方法;唯一避免的方法就是不吸入或少吸入粉尘。典型煤肺病”*尘肺按病因分为：

矽肺:长期吸入含有游离二氧化硅粉尘。硅酸盐肺:长期吸入含有结合型二氧化硅粉尘如石棉、滑石、云母等。炭尘肺:长期吸入煤、石墨、碳墨、活性碳等。金属尘肺：如铁尘、铝尘等。混合性尘肺：含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘（煤矽尘、铁矽尘）。*12种法定尘肺（2002年职业病目录）矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。*（六）粉尘危害控制八字方针：革水密风护管教查1．法律措施2．组织措施3.卫生保健措施*1950年建矿，1965年前没有抓防尘。结果：这15年进厂的职工全部得了矽肺，从1963开始出现病