药源性心血管疾病医学.pptVIP

药源性心血管疾病药物或药物相互作用引起的不良反应，使心脏、血管的结构或功能异常所致的心血管疾病称为药源性心血管病（drug-inducedcardiovasculardisease）。常见有药源性心力衰竭、药源性心律失常、药源性高血压、药源性低血压、药源性血栓栓塞疾病等。12药源性心力衰竭药源性心力衰竭（drug-inducedheartfailure，DIHF）指药物直接或间接作用于心脏，引起心肌收缩力减弱、前后负荷增加、组织对供血的需要增加或心功能不良，导致心功能失代偿、心排出量减少，外周组织灌注不足，无法满足机体组织代谢需要而产生的综合征。02临床特点发病急骤，进展较快，死亡率高；亦有临床症状不明显，必须做心功能检查才发现心功能受损者。发病原因药物对心肌细胞的直接毒性，引起心肌细胞变性、坏死，致心肌细胞收缩无力，或影响心脏传导系统，诱发心律失常，使心脏泵血功能发生障碍而诱发。01致心衰药物抗心律失常药多发生于原有心脏病患者，表现急性左心衰或充血性心力衰竭。其他可引起心肌缺血、过敏性心肌炎或急性过敏性心包炎的药物也可引起心衰。胺碘酮（Ⅲ类抗心律失常药）减弱心肌收缩力偶致心衰，当左室射血分数≤30%时，发生率为15%。丙吡胺（广谱抗心律失常药）诱发充血性心力衰竭发生率16%。普罗帕酮、钙通道阻滞剂、硝苯地平均有导致心衰报道。02长期应用哌唑嗪后突然停药可现心衰致病情恶化。小儿口服卡托普利突然停药可诱发心衰。抗高血压药01洋地黄类中毒可致心衰。强心药拟交感药抗精神失常药肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、间羟胺等大剂量或长期应用可致急性心衰，尤与茶碱合用更易。长期应用氯丙嗪、锂盐可致心衰；三环类抗抑郁药治疗量即可加剧原有心衰。防治对策应用具有心脏毒性的药物要严密监测心电图QRS波幅大小、心动周期、心脏射血分数等反应心功能的指标，一旦出现心衰症状应立即停用可疑药物，及时采取强心、利尿措施，并及早处置影响心功能的原发病及电解质紊乱。应用某些具有心脏毒副作用的药物时，可采取适当支持疗法，如抗肿瘤药物合用维生素E、辅酶Q10、ATP等。出现心衰后，积极进行对症治疗：如麻醉剂导致的左心衰肺水肿可用受体阻滞药处理，过敏性心肌炎心衰宜选用泼尼松加环孢素或硫唑嘌呤治疗。12L-精氨酸一次20g，平卧恒速1h内滴完，可扩张血管、增加心输出量，缓解心衰症状；01前列腺素可迅速降低心脏负荷，对终末期心衰特别有利；02苯哪普利、洛沙坦等口服可较快增强心功能，保护心肌，降低心衰死亡率。03对心肌退行性病变、严重心肌损伤、休克等，应禁用β受体阻滞药、普罗帕酮和硝苯地平等。01药源性心律失常02药源性心律失常（drugs-inducedarrhythmia）是指药物非治疗目的引起的心律失常，或导致原有的心律失常加重。03药源性心律失常的类型有：持续或非持续性室速、扭转型室速、心室扑动或颤动、室性早博、室上性心律失常等。致药源性心律失常的药物抗心律失常药抗心律失常药可使原有心律失常恶化并发生新的心律失常，发生率5-10%，危及生命的心律失常如室速或室颤发生率为1.5-8%。12抗病毒药金刚烷胺过量可致扭转型室速；红霉素可引起长Q-T间期综合征和扭转型室速；口服头孢拉定易引起室性早博等。抗病原体药抗抑郁药吩噻嗪、三环类抗抑郁药引起Q-T间期延长和扭转型室速报道多见；麦普替林过量易致室上性和室性心动过速。皮质激素类1钙通道阻滞剂易致多种缓慢型或快速型心律失常。维拉帕米较易引起传导阻滞；地尔硫卓导致窦性停博等。2其他药物抗组胺药特非那定、阿司米唑可引起心律失常；蛇腹抗酸酶等也可致心律失常。3药源性失常的防治对策预防原则充分了解各种药物的作用特点及可能的不良反应，对症下药，严格掌握药物的用法用量，出现不良反应立即停药并对症治疗。用药前尽可能纠正易发生心律失常的危险因素如心肌缺血、缺氧、低血压、心功能不全、电解质紊乱（尤其是低钾、低镁和低钙）及酸中毒等；静脉使用抗心律失常药时注意心电监护，特别是并发心动过缓、传导阻滞和间期延长者尤应谨慎；1预防性使用利多卡因可以预防气管插管引起的心血管反应及心律失常。2根据患者性别、年龄、病情尤其心功能状况，制定个体化用药方案。3表现：用药后出现高血压，或高血压患者在治疗过程中血压进一步升高或出现反跳甚至发生高血压危象。引起药物：交感神经兴奋药、抗抑郁药、肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药和口服避孕药等。发病机制：主要有水钠潴留、细胞外液增加、停药综合征等。020103药源性高血压药源性高血压的防治对策：注意用药后的病情观察：尤其对患有心绞痛、嗜