肺尘埃沉着症肺心病.pptVIP

硅结节形成圆或椭圆形，直径2-5mm到更大的小结节，边界清楚，质硬，沙砾感。细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成。纤维性结节：同心层状、漩涡状排列的胶原纤维。玻璃样结节：纤维组织玻璃样变，结节中央可见内膜增厚的血管，钙化。硅结节：期硅肺硅肺分期和病变特征：硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3cm。X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。肺重量、体积、硬度无改变。期硅肺123硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。123期硅肺肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。X线：直径可达2cm以上的阴影。

肺纤维化，空洞形成。”肺源性心脏病：60%~75%贰肺结核：III期并发70%以上壹肺感染和阻塞性肺气肿叁并发症01慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）概念因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。原发性肺疾病：是主要原因01COPD(慢支并发阻塞性肺气肿引起）最多见02通气和换气功能障碍肺组织破坏及纤维化03缺氧肺血管数目减少小动脉纤维化04肺小A痉挛肺血管构型改建05肺循环阻力增加06肺A高压07右心肥大、扩张08病因和发病机制：肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）01简称尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。02肺硅沉着病（silicosis）简称硅肺（矽肺）：长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在肺内沉积引起的尘肺。小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。巨噬细胞吞噬硅尘微粒→→形成硅酸→→破坏溶酶体→→释放水解酶→→巨噬细胞崩解→→释放生长因子、炎症介质→→纤维增生、胶原化。再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展水发病机制：游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，1--2um、四面体致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。基本病变是肺组织内01硅结节（silicoticnodule）形成和弥漫性肺间质纤维化。02病理变化：