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中西医结合治疗慢性肾功能衰竭
ChronicRenalFailure;概述;病因和发病机制;病因;
中国欧美
慢性肾小球疾病糖尿病肾病
高血压肾小动脉硬化高血压
糖尿病肾病肾小球疾病
慢性肾盂肾炎多囊肾
多囊肾其它
系统性红斑狼疮肾炎
;一肾功能进行性恶化的机制
肾小球高滤过
肾小球基底膜通透性改变
血压增高
脂质代谢紊乱
肾小管间质损伤
;肾小球高滤过学说;“三高”学说;;肾小管间质损伤;脂质代谢紊乱;发病机制;蛋白质代谢产物:尿素、胍类
尿素蓄积可导致:
乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向;影响血小板聚集;抑制心肌功能;对肝脑代谢有毒性作用。
胍类蓄积可导致:
恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。
;细菌代谢产物:酚类、胺类和吲哚
芳香族胺:
可能与尿毒症脑病有关
精脒、腐胺等小分子物质:
厌食、恶心、呕吐、蛋白尿有关。;中分子物质:
高浓度正常代谢产物的蓄积
结构正常、浓度增高的激素
细胞代谢紊乱产生的多肽
细胞或细菌裂解产物
;中分子物质毒性作用:
尿毒症周围神经病变
脂质代谢紊乱
心血管并发症
肾性骨病
;营养代谢失调;;内分泌异常
;胃肠道
血液系统
心血管系统
骨骼系统表现
代谢酸中毒;;;;;肺活量降低,肺功能受损,CO2弥散下降
肺门区呈中心性肺水肿,周围肺区正常,呈“蝴蝶状”分布。
尿毒症性胸膜炎
转移性肺钙化;发病机制
肺水肿
低蛋白血症
间质性肺炎
心力衰竭
肺毛细血管通透性增加
;;;;;;(1)甲状腺功能减退,体温减低苍白、
(2)1,25(OH)2D3缺乏甲旁亢肾性骨病
(3)EPO生成减少肾性贫血
(4)下丘脑-垂体-调节紊乱
性功能减退,乳房发育
性功能障碍
不孕、月经异常;;
肾小球滤率过下降,酸性代谢产物在体内潴留;
肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低;
肾小管分泌氢离子功能受损;
肾小管上皮细胞泌氨的能力???降。;水肿
由于肾脏水平衡的调节能力丧失。补充水分过多亦会出现水潴留。严重时可有血压高、心衰、肺水肿、脑水肿。
;;;;高钾血症:
原因:尿量减少致钾的排出减少,摄入含钾的食物、药物,高代谢分解、代谢性酸中毒等使血清钾升高。
临床表现:心律失常,严重可致心脏骤停。
;低钾血症:
原因:慢性肾衰竭患者应用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发生低钾血症。
;低钙血症:
磷的潴留:磷促进钙沉积于骨内,致低钙;
血磷升高,肠道磷的排出增多,磷与钙结合致肠道钙的排出增多。
维生素D代谢的改变:1α—羟化酶的缺乏导致1,25(OH)2D3的生成受限,肠道及肾脏钙的重吸收减少。
PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用。;高钙血症
病因:甲状旁腺增生,甲状旁腺素分泌增多导致高钙血症。
临床表现:骨痛和转移性钙化,累及心脏可猝死。;;高镁血症
病因:慢性肾衰竭患者常有轻度高镁血症。服用含镁制剂可出现高镁血症。
临床表现:患者常无任何症状。
当1.64mmol/L可出现嗜睡、食欲不振,
当2.88mmol/L出现昏睡、血压下降。;铝蓄积
病因:长期摄入含铝制剂和维持血液透析用水的铝含量过高。酸中毒条件下,铝制剂易吸收入血。
临床表现:脑病,小细胞性贫血。沉积于骨、脑、肺、心等脏器。;临床表现
化验检查
辅助检查;实验室和特殊检查;血常规
血红蛋白〈80g/L,呈正细胞、正色素性贫血。
白细胞数改变较少,酸中毒和感染时白细胞数可增高。
血小板偏低或正常,但功能减退。
;尿液检查:
尿渗透压和尿比重降低;
尿量减少或无尿;
尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同;
尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细
胞和颗粒管型。
;肾功能检查:
肾功能不全代偿期:肌酐清除率下降,血尿素氮和肌酐正常
氮质血症期:肌酐清除率下降,血尿素氮和肌酐升高,无代谢性酸中毒;
尿毒症期:肌酐清除率25ml/min,血尿素氮和肌酐明显升高;血生化检查:
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