疫学第十章超敏反应.pptVIP

010203通过激活补体传统途径或通过补体裂解产物C3b介导的调理作用,使靶细胞溶解破坏IgG抗体与靶细胞特异性结合后,通过其Fc段与巨噬细胞,NK细胞表面相应受体结合,通过调理吞噬和ADCC作用使靶细胞破坏抗细胞表面受体的自抗体与相应受体结合后可导致细胞功能紊乱,表现为对靶细胞的刺激作用（二）Ⅱ型超敏反应损伤机制输血反应新生儿溶血症血细胞减少症链球菌感染后肾小球肾炎肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体；重症肌无力产生针对乙酰胆碱受体的抗体，使乙酰胆碱受体数量减少，功能降低，以致肌无力。123456二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜损伤链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。链球菌使肾小球基底膜抗原改变链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)1.临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征2.发生机制肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤第三节III型变态反应概念：是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板及嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物（循环IC）01循环IC在一定条件下沉积于组织（动脉血管壁的弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）02沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤有补体、吞噬细胞参与，引起小血管炎症。03主要特点抗原01可溶性抗原02抗体03IgG、IgM04细胞05嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板06补体07主要参与成分中等大小免疫复合物的形成抗原+抗体抗原抗体复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，可能沉淀Ag:Ab=3:2易形成一、III型变态反应的发生机制组织损伤的机制补体的作用----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿----吸引中性粒细胞中性粒细胞的作用----局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起血管及周围组织损伤炎症血小板的作用----释放血管活性胺,加重充血水肿----聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死中等大小可溶性免疫复合物的沉积血管活性胺类物质的作用免疫复合物结合血小板FcR组胺类炎性介质激活补体C3a/C5a，C3b使肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板活化血小板活化血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入局部解剖和血液动力学因素的作用免疫复合物易于沉积血压较高的毛细血管迂回处肾小球基底膜和关节滑膜二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病(一)局部免疫复合物病1.Arthus反应马血清家兔2.人类局部免疫复合物病（1）胰岛素糖尿病人局部出现红肿。（2）过敏性肺炎皮下多次注射局部多次注射局部红肿、出血及坏死。全身免疫复合物病01血清病02初次注射大剂量抗毒素（马血清）7～10天后，可发生血清病。这是由于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排出的抗毒素结合，形成中等分子免疫复合物，随血流运行全身各处沉积，引起的临床症状。03?第十章超敏反应1.掌握超敏反应的概念与分型。I，II，III型超敏反应发生机制。2.熟悉I，II，III，IV型超敏反应的常见疾病。3.了解I型超敏反应的特点及防治原则。超敏反应(Hypersensitivity)概念超敏反应是机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原剌激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答.超敏反应俗称变态反应allegy或过敏反应anaphylaxis.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。在同一个体可能同时存在两种或两种