营养不良与肥胖课件.pptxVIP

蛋白质—能量

营养障碍;●蛋白质-能量营养不良;临床分型

消瘦型——能量供应不足；

浮肿型——蛋白质供应不足；

消瘦-浮肿型——两者之间；

;;一、病因（Etiology）;二、病理生理（Pathophysiology）

;（二）各系统功能低下

1.Digestivesystem:

酶分泌减少、活力降低、肠蠕动减弱，菌群失调

消化功能低下，易腹泻

2.Circulatorysystem：心脏收缩力减弱、血压

偏低、脉细弱

3.Urinarysystem：肾小管重吸收功能减低

4.Nervoussystem：抑郁或烦躁不安、反应迟钝

5.Immunesystem：功能降低，易并发感染;三、临床表现

（Clinicalmanifestation）

;4．肌肉：松弛、萎缩、皮包骨

5．身高：初期暂无影响—低于正常

6．精神状态：萎靡、反应差

7．其他：血浆白蛋白下降-凹陷性水肿、

重度营养不良-重要脏器功能损害;8.并发症

（1）营养性贫血(nutritionaliron

deficiencyanemia,NIDA)：

小细胞低色素性贫血

（2）多种维生素缺乏：维生素A、D，锌

（3）易患各种感染

（4）自发性低血糖

;四.诊断Diagnosis

;1．诊断标准

;2．实验室检查

;五、治疗（Treatment）

;六、预防（Prevention）;儿童单纯性肥胖

obesity;分类;Definition：;一、病因（Etiology）

;1.能量摄入过多：主要原因

2.活动量过少：重要因素

3.遗传因素：高度的遗传性

4.其他：进食过快、精神创伤、

心理异常

;与肥胖有关的基因：

瘦素基因：1994年在肥胖鼠（Ob/Ob）克隆出肥胖表型的瘦素（LeptinLP）基因，位于第6号染色体上；

人的瘦素基因位于7q31.3。

瘦素受体基因:1995年从肥胖鼠脉络神经丛克隆出瘦素受体（Ob-R）基因，位于肥胖鼠的第4号染色体上;

人的瘦素受体基因位于1p31。

;二、病理生理（Pathophysiology）

;4.内分泌变化：

甲状腺：T3受体减少、产热减少

甲状旁腺及维生素D：血清PTH升高、骨质病变

生长激素：GH减少、IGF1正常、胰岛素分泌增加

性激素：雌激素水平升高

糖皮质激素：血浆皮质醇正常或轻度增加、

昼夜规律存在

胰岛素：高胰岛素血症、胰岛素???抗，

糖代谢异常、糖耐量减低及糖尿病

;三、临床表现

（Clinicalmanifestation）

;1．症状

;2．体征

;3．实验室检查

;四、诊断（Diagnosis）

;1．诊断标准;1-6岁BMI20者为肥胖

7-12岁BMI21者为肥胖

青春期BMI23者为肥胖

成人女性BMI24者为肥胖

成人男性BMI26者为肥胖;BMI曲线:目前WHO国际对肥胖和超重的标准以

BMI的百分位线

肥胖：BMI≥第95百分位线

超重：BMI＜第95百分位≥第85百分位线

我国已有自己的BMI的百分位线

;2．鉴别诊断

;（2）伴肥胖的内分泌疾病?

①肥胖生殖无能症：下丘脑、垂体病变

手指、足趾纤细，身材矮小，

第二性征延迟或不出现

②其他：肾上腺皮质增生症、甲低、生长

激素缺乏症

;五、治疗（Treatment）

;增加运动与饮食控制并举是肥胖治疗的最佳方案。

根据不同年龄和条件选择适宜的运动，循序渐进有规律的进行，持之以恒方可收到疗效。;运动处方内容;3）持续时间：1小时（包括运动前的准备活动及结束时的缓冲运动），以平均消耗热量350卡为宜。

4）运动方式：多选择把身体进行移位的运动。;六、预防（Prevention）;各种运动的热能消耗

(千卡／h);运动项目;1200Kcal的食谱举例;谢谢！