消化性溃疡PepticulcerdiseasePU课件.pptx

消化性溃疡Pepticulcerdisease，PU

解剖生理(DigestiveSystem)在腹腔左上方胃二门二缘前壁后壁胃底胃体胃窦粘膜层粘膜下层肌层浆膜层上连食管下接十二指肠贲门幽门二壁下缘位左凸而长上缘偏右凹而短胃小弯胃大弯三部分胃壁四层

胃的解剖贲门幽门前壁后壁胃小弯胃大弯胃底胃体胃窦

十二指肠连续于幽门，下接空肠，长约25CM，呈Ｃ型包绕胰头分四部：冠部（球部）降部、横部（水平部）升部是胆汁、胰液和自胃内排出食物的汇集处，粘膜的腺体分泌碱性液体

消化性溃疡定义主要指发生在胃和十二指肠球部的溃疡。这些溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故称之为消化性溃疡。

按溃疡部位分类胃溃疡十二指肠球部胃体部胃角十二指肠溃疡

按溃疡部位分类胃溃疡(GU)十二指肠溃疡(DU)

流行病学10%的人口患过此病；临床上DU较GU多见；消化性溃疡的发作有季节性。DU多发于20~30岁，GU多发于30~40岁。系常见病

病因和发病机制天平失衡学说侵袭性因素和黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡（天平失衡学说）十二指肠溃疡主要是侵袭因素增强，而胃溃疡主要是防御-修复因素减弱

病因和发病机制天平失衡学说胃黏膜保护性因素胃黏膜损伤性因素胃黏膜双重屏障功能胃黏膜血供与细胞快速更新功能Hp感染胃酸和胃蛋白酶

病因和发病机制酸自身消化学说无酸，无溃疡NoAcid,NoUlcer胃酸分泌高于正常的原因壁细胞总数增多壁细胞对刺激物敏感性增强

病因和发病机制幽门螺杆菌（Hp）感染Hp的感染是消化性溃疡的主要病因

病因和发病机制幽门螺杆菌（Hp）感染证据（1）消化性溃疡患者中的Hp感染率高DU:95-100%GU:85-90%（2）根除Hp能促进DU的愈合（3）根除Hp后能显著降低DU的复发率（4）根除Hp可显著降低DU的并发症复发率可降至5%以下

病因和发病机制非甾体类抗炎药（NSAID）NSAID可直接损害胃粘膜，还可抑制并减少前列腺素的合成，诱发溃疡特别是GU。长期摄入NSAID可诱发溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔的发生率。

病因和发病机制遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用的认识，遗传因素的重要性受到了挑战。Hp有“家庭聚集”现象胃十二指肠运动异常部分DU患者胃排空较常人快，而部分GU患者胃排空延迟并合并有胃十二指肠反流。

病因和发病机制应激和心理因素应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调控。心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。

病因和发病机制应激和心理因素应激重大疾病重大创伤心理因素焦虑精神紧张情绪波动

病因和发病机制其它危险因素不良饮食习惯吸烟刺激性食物暴饮暴食药物酒、咖啡浓茶和饮料

疾病特点其它危险因素不良饮食习惯01慢性过程反复发作03疼痛有节律性02周期性发作

临床表现症状腹痛位于中上腹，钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感两个特点（1）周期性：发作期和缓解期交替，间隔不定。（2）节律性：DU：进食?缓解?疼痛?再进食?再缓解（痛发生于进食后2h后、半夜）餐前痛GU：进食?疼痛?缓解?再进食?再疼痛（痛发生于进食后1-1.5h后）餐后痛

临床表现症状消化不良症状反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等自主神经功能失调失眠、多汗、缓脉等

临床表现症状01餐前痛03夜间痛02餐后痛

临床表现症状肩背胀痛饥饿样不适纳差呕血黑便呃逆反酸腹部烧灼感消化性溃疡恶心呕吐腹胀腹痛

临床表现体征剑突下固定压痛点无殊活动期缓解期

临床表现特殊类型的PU1.无症状性溃疡无痛，老年人多见。体检时发现，或发生并发症时才就诊。占总发病的15-35%。2.老年性溃疡胃巨大溃疡多见。腹痛不典型，消化不良症状明显，需与胃癌鉴别。

临床表现特殊类型的PU3.复合性溃疡占总发病的5%。胃、十二指肠溃疡同时存在。症状重，幽门梗阻发病率高。4.幽门管溃疡无节律性痛，进餐立即出现。易发生并发症。5.球后溃疡夜间痛、背部放射痛明显，易出血。

并发症⒈上消化道出血⒉穿孔A急性穿孔：好发于十二指肠或胃前壁，又称游离性穿孔，穿入游离腹腔引起急性腹膜炎。B慢性穿孔：好发于十二指肠或胃后壁，又称穿透性溃疡，与邻近组织、器官发生粘连。⒊幽门梗阻主要是DC或幽门管溃疡引起，分为暂时性梗阻和持久性梗阻。主要表现为上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶性、呕吐，大量呕吐后症状缓解，呕吐物为含发酵酸性素食。⒋癌变少数GU可见

实验室检查（1）Hp检测侵入性活检标本行快速尿素酶试验活检标本Hp培养病理切片找Hp涂片染色镜检标本PCR检测非侵入性13C-、14C-尿素呼气实验血清抗体检测

实验室检查（2）胃液分析GU患者胃酸正常或偏低，部分DU患者胃酸