慢性肺源性心脏病内科.pptVIP

定义慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺的循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大、右心衰的心脏病。患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4‰,15岁为7‰。01北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。02急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。03占住院心脏病的38.5%-46%。04流行病学支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;01肺血管疾病甚少见03胸廓运动障碍性疾病较少见02病因肺心病的先决条件肺的功能和结构改变反复气道感染低氧血症肺动脉高压发病机制肺血管阻力增加的功能性因素二氧化碳潴留肺血管阻力增加的解剖因素血容量增多和血液粘稠度增加缺氧肺血管收缩痉挛一、肺动脉高压的形成5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。体液因素机制缺氧?平滑肌细胞膜对Ca2+通透性?，细胞内[Ca2+]??肌肉兴奋--收缩偶联?缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩1、缺氧性肺小动脉痉挛（缩血管）（扩血管）3乏氧活性增加肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压（缩血管）2TXA2PGI2乏氧PGF2aPGE1活性增加1花生四稀酸环氧化酶脂氧化酶前列腺素（PG）白三稀血管活物质2、高碳酸血症PaCO2?[H+]血管对缺氧收缩敏感性肺小动脉血管炎长期反复慢支及支气管周围炎累及邻近肺动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞。毛细血管管腔狭窄或闭塞肺气肿肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡毛细血管床减损肺泡壁破裂毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%。、肺血管的重构（二）肺血管阻力增加的解剖因素：缺氧肺血管收缩，管壁张力增加管壁增生。缺氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。肺细小A、肌型微A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。肺血管重塑01020102慢性缺氧继发性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。肺动脉高压(三)血容量增多和血液粘稠度增加二、心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力增加肺动脉高压 右心室肥厚早期进展右心室扩大、右心衰竭右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室代偿舒张期末压正常心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，心肌受损。1反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。2酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常3心力衰竭4三、多器官损害缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降肺心功代偿期（包括缓解期）症状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。12临床表现体征下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;02肺气肿征;01P2亢进，提示有肺动脉高压征;03三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;04临床表现01呼吸衰竭02心力衰竭肺、心功能失代偿期（临床加重期）临床表现肺性脑病肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常休克上消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC)肝肾功能损害MODS三、并发症X线检查肺、胸基础疾病及急性感染的特征实验室及其他检查右下肺动脉干扩张横径?