呼吸病理生理.ppt

呼吸病理生理;ExternalRespiration;第一节、肺外呼吸功能的评价;肺通气功能的评价指标;肺通气功能的评价指标;肺通气功能的评价指标;肺换气功能的评价指标;第二节、呼吸衰竭;呼吸衰竭的分类;呼吸衰竭的病因与发病机制;一、肺通气功能障碍;1.限制性通气局限性常见原因;1.限制性通气局限性常见原因;肺泡表面活性物质;;2.阻塞性通气局限性;2.阻塞性通气局限性;中央性气道阻塞;中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难;;外周性气道阻塞;;通气障碍的血气变化*;二、肺换气功能障碍;（一）弥散障碍;弥散障碍的原因;弥散障碍的原因;PO2（KPa）;弥散障碍时的血气变化*;血液O2与CO2解离曲线;弥散障碍时的血气变化*;（二）肺泡通气与血流比例失调;（二）肺泡通气与血流比例失调;1.部分肺泡通气局限性（VA/Q?）;1.部分肺泡通气局限性（VA/Q?）;2.部分肺泡血流局限性（VA/Q?）;;VA/Q失调的血气变化;部分肺泡通气局限性时血气的变化;部分肺泡血流局限性时血气的变化;3.解剖分流增长;呼衰时重要代谢与功能变化;1.酸碱平衡及电解质紊乱;CO2;1.酸碱平衡及电解质紊乱;2.呼吸系统变化;2.呼吸系统变化;3.循环系统变化;肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同步，可引起右心负荷增长，进而引起右心肥大和心力衰竭。

肺源性心脏病的发生机制：

肺动脉压升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增长右心后负荷;持久稳定的慢性肺动脉高压

肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压

代偿性红细胞增多症→血液粘度增高

肺血管床的大量破坏→肺动脉高压

缺氧、酸中毒减少心肌舒缩功能

胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压减少使心脏收缩负荷增长;4.中枢神经系统变化;肺性脑病(pulmonaryencephalopathy);5.肾或胃肠功能变化;呼吸衰竭的防治原则;第三节、急性呼吸窘迫综合征与呼衰;急性肺损伤的发病原因;ALI的发生机制;ALI引起呼吸衰竭的机制;慢性阻塞性肺病与呼衰;COPD引起呼吸衰竭的机制