《病理学》课件——肝硬化.pptxVIP

肝硬化——概述和病理变化

一、肝硬化（livercirrhosis)概述

1.先导知识—肝脏组织学结构

一、肝硬化（livercirrhosis)概述

肝血窦

小叶间静脉

肝固有动脉

门静脉

小叶间动脉

中央静脉

小叶下静脉

肝静脉

下腔静脉

1.先导知识—肝脏组织学结构

一、肝硬化（livercirrhosis)概述

2.概念

三种病变，两个改建

各种原因引起

肝细胞变性、坏死

肝细胞再生、纤维组织增生

肝小叶结构及血液循环途径改建

肝脏

变形变硬

一、肝硬化（livercirrhosis)概述

3.类型

（1）按病因分类：

病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性等；

（2）按病变形态分类

（3）结合病因、病变、临床综合分类：

小结节型、大结节型、混合型、不完全分隔型；

门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等

一、肝硬化（livercirrhosis)概述

（2）按病变形态分类

一、肝硬化（livercirrhosis)概述

（2）按病变形态分类

一、肝硬化（livercirrhosis)概述

4.病因和发病机制

病毒性肝炎：

我国最常见病因，主要是乙肝、丙肝

慢性酒精中毒：

欧美国家多见，我国近年来有上升趋势

营养缺乏：

胆碱类物质、蛋氨酸

毒物损伤：

As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬

（1）病因：

一、肝硬化（livercirrhosis)概述

修复

损伤

修复

连接分割包绕反复交错进行

4.病因和发病机制

（2）机制：

二、门脉性肝硬化(portalcirrhosis)

病理变化：

1.肉眼观:

（1）早期：肝脏体积正常或稍大，质地正常或稍硬

（2）晚期：小、轻、硬，表面弥漫大小相仿的小结节（0.1~0.5cm1cm），被膜增厚，切面见圆形或类圆形

岛屿状结节，纤维间隔薄而均匀

二、门脉性肝硬化(portalcirrhosis)

二、门脉性肝硬化(portalcirrhosis)

二、门脉性肝硬化(portalcirrhosis)

病理变化：

2.镜下观:假小叶

（1）肝索排列紊乱，有肝细胞变性、坏死、再生

（2）中央静脉偏位、缺如或两个上

（3）纤维间隔内LC、单核细胞浸润、小胆管增生

（4）可见门管区

假小叶形成示意图

二、门脉性肝硬化(portalcirrhosis)

病理变化：

小结

小结

肝硬化病因：乙型病毒性肝炎

肝硬化概念：三种病变（肝细胞的变性、坏死；纤维组织的增生

及肝细胞的结节状再生）

两个改建（血液循环途径及肝小叶的改建)

门脉性肝硬化病变：大体：小、轻、硬、结节

镜下：假小叶

肝硬化类型：门脉性肝硬化最常见

思考题

门脉性肝硬化的特征性病变是什么？有何特点？

门脉性肝硬化——病理临床联系

1.门脉高压症

2.肝功能不全

门静脉压正常值：13—24cmH2O

肝硬化时：30—50cmH2O

一、门脉高压症

假小叶压迫小叶下V(窦后性堵塞）

肝内广泛纤维组织增生,肝窦闭塞,肝内血管网减少(窦性堵塞）

肝A和门V之间形成吻合支,压力高的肝A血直接进入压力低的门V

1.门脉高压的原因

一、门脉高压症

脾肿大:脾亢（全血细胞减少）

2.临床表现

胃肠道淤血:食欲不振、消化不良

侧支循环形成

腹水

一、门脉高压症

2.临床表现

一、门脉高压症

2.临床表现——侧支循环形成

一、门脉高压症

2.临床表现——侧支循环形成

一、门脉高压症

2.临床表现——侧支循环形成

一、门脉高压症

直肠V曲张

2.临床表现——侧支循环形成

一、门脉高压症

2.临床表现——侧支循环形成

一、门脉高压症

腹壁浅静脉曲张

2.临床表现——侧支循环形成

一、门脉高压症

淡黄色透明的漏出液，量大，致腹部明显膨隆

2.临床表现——腹水

一、门脉高压症

门脉高压使门V系统的Cap流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；

低蛋白血症使胶体渗透压降低；

肝对醛固酮、抗利尿激素等的灭活作用减弱，血中水平升高，导致钠水潴留；

肝窦内压力升高，液体进入窦周隙增多，部分可经肝表面漏入腹腔。

2.临床表现——腹水——原因

二、肝功能不全

肝

功

能

不

全

合成功能降低

激素灭活功能降低

胆色素代谢障碍

肝性脑病

血浆蛋白降低

低蛋白血症、

血浆胶体渗透压降低

凝血物质减少

出血倾向

醛固酮升高,抗利尿激素过多

男性乳房发育和睾丸萎缩

雌激素升高

女性月经不调等

黄疸

性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷

水钠潴留

蜘蛛痣、肝掌

二、肝功能不全