病理生理学呼吸衰竭课件课件.ppt

急性呼吸窘迫综合征一概念急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是由于急性肺泡毛细血管膜损伤所引起的呼吸衰竭，是一种以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。第31页，共43页，星期日，2025年，2月5日关于病理生理学呼吸衰竭课件第1页，共43页，星期日，2025年，2月5日肺的换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。第2页，共43页，星期日，2025年，2月5日呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。判断标准：PaO2＜8kPa，PaCO2＞6.67kPa。呼吸衰竭的分类：1、根据PaCO2的变化分类：Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降低。Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧血症又有高碳酸血症。第3页，共43页，星期日，2025年，2月5日2根据病变部位分类：中枢性呼吸衰竭：病变位于呼吸中枢以上部位。外周性呼吸衰竭：病变位于呼吸器官3根据发病机制的不同分类：通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭4根据起病缓急分类：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第4页，共43页，星期日，2025年，2月5日二呼吸衰竭的原因和发生机制（一）肺通气功能障碍潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。正常成人静息时肺通气量约为6L/min，其中死腔通气量占30％，肺泡通气量约为4L/min，若各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸衰竭。第5页，共43页，星期日，2025年，2月5日1、限制性通气不足概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictivehypoventilation)。原因：①呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉弛缓性麻痹等。第6页，共43页，星期日，2025年，2月5日②胸廓的顺应性降低胸廓畸形、胸膜纤维化等③肺的顺应性降低肺水肿、肺纤维化、肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质生成减少④胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足概念：由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称之为阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)。第7页，共43页，星期日，2025年，2月5日①中央气道阻塞：中央气道指气管分叉以上的气道阻塞。其特点是有软骨支撑。阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛等。阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸气性呼吸困难。阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼吸困难。第8页，共43页，星期日，2025年，2月5日第9页，共43页，星期日，2025年，2月5日②外周气道阻塞外周气道：指直径小于2mm的小支气管和细支气管。特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。等压点平移原理小气道甚至闭合，形成肺气肿。第10页，共43页，星期日，2025年，2月5日第11页，共43页，星期日，2025年，2月5日通气功能障碍时血气变化的特点：既有低氧血症又有高碳酸血症，因此通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼衰。（二）弥散障碍气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡毛细血管膜的面积与厚度以及气体的弥散能力。弥散障碍的原因：第12页，共43页，星期日，2025年，2月5日1、肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少主要见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。2、肺泡膜厚度增加见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张等。弥散障碍时血气变化的特点只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于Ⅰ型呼衰。第13页，共43页，星期日，2025年，2月5日（三）肺泡通气血流比例失调正常VA/VQ为0.84，肺泡通气血流比例失调的原因和类型1、部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足时，VA/VQ显著降低，流经这部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，这类似于动－静脉短路，故称为功能性分流（functionalshunt)。又称之为静脉血掺杂。第14页，共43页，星期日，2025年，2月5日2、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足时，VA/VQ显著增大，这部分肺泡的通气不能充分参与气体交换，这类似于增大了生理性死腔，称之为死腔样通气（deadspacelikeventilation)。血气变化特点：PaO2降低，PaCO2取决于健肺