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前列腺增生的药物治疗

前列腺的组织构成上皮细胞干细胞、基内幕胞、一过性增殖细胞、神经内分泌细胞，以及最终分化完全的外表分泌上皮细胞间质细胞结缔组织细胞、平滑肌细胞、成胶原细胞

前列腺的组织构成前列腺的各种细胞成分都有正常的老化、复制和凋亡过程。这种正常的生理过程一旦出现调节异常那么会出现组织增生和新生物出现。

前列腺生长的内分泌调控雄激素、双氢睾酮、雌激素、催乳素，以及生长因子对前列腺的生长都起着调节作用。

前列腺增生的发病机理雄激素和双氢睾酮。雄激素是调控前列腺生长的最重要激素。前列腺是终生保持着对雄激素的反响而维持其生长的器官。在前列腺组织内雄激素需转化为双氢睾酮才能发挥作用。前列腺的生长依赖于II型5α复原酶的存在。

前列腺增生的发病机理雌激素和雄激素协同作用。单独雄激素作用不能刺激前列腺的生长。雄激素和雌激素联合作用可以刺激前列腺的生长。雌激素是前列腺纤维基质生长的刺激因子。雌激素可刺激脑垂体释放催乳素，进而诱导前列腺增生。雌激素可诱发产生并增加前列腺的雄激素受体。

前列腺增生的发病机理间质-上皮细胞相互作用。培养于塑料培养板上的前列腺上皮细胞生长迅速，但失去了分泌功能。培养于前列腺胶原纤维重建基膜上的前列腺上皮细胞保持了分泌功能，但不能迅速生长。说明间质细胞的某些分泌蛋白调节着上皮细胞的分化，而前列腺增生恰恰是由于缺乏某些抑制细胞增殖的间质成分。

前列腺增生的发病机理细胞生长因子。雄激素不能直接促进细胞的有丝分裂，需要通过生长因子的作用才能促进前列腺细胞的增生。碱性成纤维细胞生长因子〔bFGF〕表皮样细胞生长因子〔EGF〕胰岛素样细胞生长因子〔IGF-1〕角化细胞生长因子〔KGF〕转化生长因子〔TGF-β〕

前列腺增生的发病机理细胞生长因子。bFGF是前列腺组织中的主要生长因子。能促进细胞有丝分裂。能促进前列腺增生组织中新生血管形成。BFGF抑制剂-非洲臀果木提取物已经用于BPH的治疗。

前列腺增生的发病机理细胞凋亡。前列腺增生并非细胞增殖结果，而是细胞程序性死亡减少所致。雄激素可以抑制前列腺细胞发生凋亡。生长因子在细胞凋亡调控过程中具有重要作用。TGF-β具有直接促进前列腺细胞凋亡的作用。

前列腺增生的病理生理学前列腺增生结节发生于移行带或尿道周围带。前列腺增生早期的显著特征是结节数量增加。而且，每个结节生长及其缓慢。在后期那么表现为结节显著增大。

前列腺增生的病理生理学基质增生—大局部早期的尿道旁结节为纯基质特征的，为腺组织的增生。上皮增生—前列腺间质-上皮比率具有明显的多形性。

前列腺增生的病理生理学前列腺体积增大—前列腺增生的被动性力前列腺体积增大造成对前列腺部尿道的物理性压迫。前列腺增生增加了尿道阻力，导致代偿性的膀胱功能的改变。逼尿肌压力升高，但这是以损失膀胱的储尿功能为代价。

前列腺增生的病理生理学前列腺的被膜人类前列腺的独特之处在于前列腺包膜的存在。前列腺包膜在LUTS的开展中起着重要作用。犬前列腺无包膜，膀胱出口梗阻以及尿路的病症罕有出现。包膜将组织膨胀的压力传导到尿道，导致了尿道阻力的增加。

前列腺增生的病理生理学前列腺的平滑肌—前列腺增生的主动性力前列腺平滑肌是腺体组成中的重要局部。α肾上腺素能神经系统的刺激能够导致动力学上前列腺段尿道阻力的增加。通过α-受体阻滞剂阻断这种刺激可以显著减低这种反响。

前列腺增生的病理生理学膀胱对梗阻的反响引起逼尿肌不稳定或顺应性降低，在临床上有尿频、尿急的病症。逼尿肌对梗阻的最初反响是平滑肌增生的开展，肌肉质量增加。平滑肌细胞对梗阻诱导的肥大反响是转变成一种分泌型的表型。梗阻也能调整膀胱神经逼尿肌反响，导致膀胱收缩能力的降低、中枢轴突的受损以及感觉的改变。

前列腺增生的病理生理学膀胱对梗阻的反响与逼尿肌收缩力减低有关的病症，同时伴有尿流力量的进一步减退、尿等待、尿中断、剩余尿量增加以及少数病例中的逼尿肌衰竭。梗阻造成膀胱功能能减退。基于血管机制的膀胱衰老在可能增加梗阻效应的情形下，导致膀胱生物学进一步改变。

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