肾病综合征及泌尿系感染.ppt

病生与临床大量蛋白尿原因第23页，共66页，星期日，2025年，2月5日病生与临床对机体的影响大量蛋白尿低蛋白血症尿中多种蛋白丢失的影响?血清转铁蛋白?铜蓝蛋白?锌结合蛋白?甲状腺结合蛋白?25-羟胆骨化醇结合蛋白?皮质醇结合蛋白?IgG、补体旁路B因子?脂蛋白酶：脂代谢改变、抗凝血酶Ⅲ、纤溶有关因子，高凝状态大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变第24页，共66页，星期日，2025年，2月5日病生与临床血浆白蛋白30g/L治疗前治疗后低蛋白血症第25页，共66页，星期日，2025年，2月5日2.低蛋白血症：形成原因：尿中丢失大量白蛋白（主要）；肾对蛋白分解增高标准：血浆白蛋白〈30g/L。第26页，共66页，星期日，2025年，2月5日病生与临床低蛋白血症原因尿中排出分解代谢：肾小管处分解↑肝合成蛋白质的代偿能力受损血管通透性增加致蛋白质在间质中增加，血中下降胃肠道：吸收不良，异常丢失？第27页，共66页，星期日，2025年，2月5日病生与临床低蛋白血症对机体的影响蛋白质营养不良影响内环境的稳定：渗透压下降(25～30mmＨg降至6～8mmＨg）血容量改变营养多种物质代谢：脂代谢对药代动力学影响第28页，共66页，星期日，2025年，2月5日病生与临床水肿下行性凹陷性严重者可有体腔积液第29页，共66页，星期日，2025年，2月5日3.水肿：充盈不足理论：大量蛋白尿造成低白蛋白血症，使有效血循环量降低，在肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，抗利尿激素分泌增加，钠水重吸收增加，水肿形成。过度充盈理论：某些肾内因素使肾小管对钠水重吸收增加，使血容量增加，增加的液体溢出毛细血管而形成水肿。第30页，共66页，星期日，2025年，2月5日病生与临床①underfilledtheoryNS蛋白尿低蛋白血症血浆胶渗透压↓血容量↓神经内分泌调节改变（RAA，ADH，心房肽等）水肿②overfilledtheoryNS原发性水钠潴留水肿原因第31页，共66页，星期日，2025年，2月5日4.高脂血症：原因：肝代偿性合成↑脂质转化障碍（廓清障碍！）尿中丢失HDL↑；标准：血胆固醇〉5.72mmol/L第32页，共66页，星期日，2025年，2月5日病生与临床血浆白蛋白↓↓脂质在肝脏代偿合成增加脂蛋白的分解代谢障碍高脂血症高胆固醇血症（5.72mmol/L）主要危害?增加心血管疾病的发病率?导致肾小球硬化?对血小板聚集的影响高脂血症第33页，共66页，星期日，2025年，2月5日肾病综合征病理生理第34页，共66页，星期日，2025年，2月5日1.感染：最常见病原：细菌为主：肺炎球菌多见部位：呼吸道〉泌尿道或皮肤〉腹膜2.电解质紊乱：原因：肾脏对电解质转运功能改变、低盐饮食、胃肠功能紊乱、感染、使用利尿剂。可造成精神萎靡、食欲减退、嗜睡、水肿加重，甚至惊厥昏迷及循环衰竭。常见低K、Na、Ca、Mg并发症第35页，共66页，星期日，2025年，2月5日3.高凝状态（血栓形成和栓塞）：原因：血管内皮负电荷减少；血小板数量增加和/或功能亢进；血浆中小分子的抗凝血因子尤其是抗凝血酶Ⅲ的降低；如存在血栓形成的诱因，如呕吐腹泻造成的脱水，利尿剂引起的血容量的减少，血管内皮损伤等，更易形成血栓。部位：肾静脉血栓常见第36页，共66页，星期日，2025年，2月5日4.肾上腺危象（急性肾功能衰竭）见于：大量利尿或重度脱水是血容量显著降低；双侧肾静脉血栓形成；合并肾小管间质病变。第37页，共66页，星期日，2025年，2月5日临床并发症免疫功能低下全身水肿和循环不良蛋白质营养不良免疫抑制药物的使用气管炎、肺炎、腹膜炎、皮肤感染感染第38页，共66页，星期日，2025年，2月5日临床并发症低血容量和休克原因体液调节机制差，强利尿剂和大量放腹水大量长期使用了激素降低了保钠作用白蛋白20g/L难以维持正常血容量免疫抑制药物的使用长期免盐或低盐第39页，共66页，星期日，2025年，2月5日临床并发症血液高凝状态和