生物化学 血管生理、心血管活动的调节、器官循环.ppt

当血压升高时，对压力感受器的牵拉刺激程度增强，以至减压N和窦N传入放电数目增多，信息入心血管中枢，致支配心脏和血管的交感N放电减少，支配心脏的迷走神经放电数目增多，使心脏和血管的活动发生变化。血压降低时，对压力感受器的牵拉刺激程度减弱，致减压N和窦N传入冲动减少，信息入心血管中枢，致支配心脏和血管的交感N放电增多，支配心脏的迷走神经放电数目减少。使心脏和血管的活动发生变化。BP↑→SV↓CO↓V舒张→回心血量↓A舒张→血流阻力↓肾素分泌↓颈动脉窦主动脉弓压力感受器活动↑孤束核窦神经→舌咽神经主动脉神经→迷走神经兴奋舒血管区兴奋心抑制区抑制缩血管区心缩力减弱心率减慢BP↓脊髓心交感和交感缩血管N抑制心迷走神经兴奋减压反射特点:具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑工作范围：Bp在8～24Kpa(60-180mmHg)，压力低于60mmHg压力感受器受牵拉刺激程度低，不起降压作用，高于180mmHg起降压作用达最大。Bp的突然变化对压力感受器的刺激作用＞BP缓慢持续的变化。颈动脉窦活动比主动脉弓活动更强。长期持久性调整血压在高血压情况下，其工作范围可重调定（压力感受性反射曲线右移）。生理意义：使血压不致发生过大的波动，维持血压稳定。图示，颈动脉窦内压与动脉血压的关系窦内压50mmHg时，随窦内压的变化，动脉血压无显著变化；当窦内压在50-150mmHg范围内，随窦内压的增加，动脉血压降低，当窦内压150mmHg时，再增加窦内压，动脉血压无降低。提示对压力感受器的刺激程度太低,减压反射不起降压作用，窦内压在50-150mmHg范围内，随压力感受器受刺激的程度的增加，起降压作用增强，使血压降低。随血压的增加，窦神经放电数目增多，＞200mmHg，窦神经放电数目达最大，在心缩期血压升高时，放电增多，舒张期压力降低，窦神经放电减少。动脉血压窦神经动作电位心肺感受器反射血压↑、血容量↑、PG、缓激肽↓心房胸腔大V感受器肾排钠和排水↑BP↓HR↓CO↓外周阻力↓肾血流量↑交感↓迷走↑R-A-A-S↓ADH↓肾吸收水↓X动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）静脉血压微V:15-20mmHg，右心房近于0中心静脉压：胸腔大V或右心房压力。4～12cmH2O。意义：①反映心脏射血能力和V回流量：回心的血液少或回心的血液被泵出，右心血量减少，中心静脉压降低，提示右心射血能力强,或回心血量减少。中心静脉压升高，提示V回心血量增多，或右心泵血能力弱（血液回心不能被泵出）。②控制补液速度和量的指标：中心静脉压升高，示补液速度过快和量多了；反之，则输液量不足。重力对V压的影响：平卧时各部位静水压相同直立时，下部血管的血压比卧位增高，上部血压比卧位低。0.77mmHg/cm.静脉管壁溥，扩张性大，跨壁压对其影响大，血管扩张，容积增大，回心血量减少。管壁较薄,管壁弹性纤维和平滑肌较少,故容积易受跨壁压的影响。V血流阻力V血流阻力占总循环阻力的15%.微V和小V为毛细血管后阻力毛细血管后阻力升高，毛细血管血压升高和组织液的生成增多。心缩力增强，心舒期室内压力降低，对V血回抽力增加，回心血量增多。平均充盈压：血液充盈度高，回心血量增加静脉回流及其影响因素呼吸运动：吸气时胸腔负压增大，胸腔大V和右心房扩张，压力降低，回心血量增加。呼气时，相反。骨骼肌挤压：肌肉收缩，V血回流加速，回心血量增加体位：直立，下部血管扩张，下肢部血量增加，至回心血量减少微循环迂回通路：微A→后微A→毛细血管前括约肌→真毛细血管→V血流缓慢利于物质交换直捷通路：微A→后微A→通血毛细血管→V。血流速度较快利于血液回流A-V短路：微A→A-V吻合支→微V，多见于皮肤及皮下组织，参与体温调节毛细血管通透性大，由单层内皮细胞组成，细胞之间有裂隙，分子量小的物质可自由穿过.Cap：400亿根，总面积约1000m2，巨大交换面积。不同组织交换面积不一样：心肌、脑等密度高，交换面积大。骨、脂肪等密度较低，交换面积小。Cap：Cap前阻力/后阻力=5/1。A:30-40mmHg,V:10-15mmHg,20mmHg。约20~30%的真毛细血管网交替开放，局部代谢产物增