心血管活动的体液调节.pptVIP

体液调节体液调节是指体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质（如激素、代谢产物等），经体液（血液、组织液等）运输。达到全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体。对这些细胞的活动进行调节。心血管活动

1血液

2局部组织中化学物质局部性体液调节全身性体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素

epinephrineandnorepinephrine化学结构：儿茶酚胺catecholamine合成地点：肾上腺髓质80%肾上腺素20%去甲肾上腺素肾上腺素能经神经纤维入血液效应：与刺激交感神经同，但作用时间长，影响范围广。肾上腺素2?β1β24与受体的亲和力：1去甲肾上腺素3?＝β1＝β25肾上腺素与去甲肾上腺素比较E+?R→血管收缩E+β2R→血管舒张4平均BP变化不大。5对血管的作用：1肾上腺素2去甲肾上腺素3NE+?R→全身微血管收缩平均BP明显升高。6肾上腺素与去甲肾上腺素比较肾上腺素去甲肾上腺素强心药123654对心脏作用心排血量增加，动脉血压升高，循环血量重新分配收缩血管增加外周阻力，血压升高升压药肾上腺素与去甲肾上腺素比较肾素-血管紧张素-醛固酮系统01肾素：酸性蛋白水解酶合成分泌：肾近球细胞02合成过程血管紧张原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ肾素、酶、肾近球细胞分泌血管紧张素转换酶血管紧张素酶A血管紧张素Ⅳ氨基酸肽酶刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。（醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收水和Na﹢，使血容量增强。）作用于血管平滑肌细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体，使全身微动脉收缩，外周阻力增大;使静脉收缩，回心血量增加，心排血量增多，导致动脉血压升高。作用于交感神经末梢，促进去甲肾上腺素释放作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢的紧张性活动增加。引起或增强渴觉导致饮水行为，使血量增多。血管紧张素Ⅱ主要作用：失血和失液循环血量减小肾入球小动脉牵张感受器兴奋致密斑感受器激活交感神经兴奋肾上腺素、去甲肾上腺素增多心排血量增多循环血量有所增多回心血量增多肾上腺髓质动脉血管收缩外周阻力增大贮血库血管和静脉收缩，释放其中血液进入循环饮水增多肾小管和集合管重吸收Na＋和水增多，K＋排出增多肝血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ肾近球细胞肾素醛固酮分泌增多肾上腺皮质球状带渴觉中枢兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管升压素

vasopressin，VP合成地点：下丘脑视上核和室旁核神经元贮存地点：神经垂体亚型：V1、V2血浆晶渗压↑01血容量↓02BP↓03渗透压感受器04容量感受器05压力感受器06下丘脑：视上核、室旁核07血管升压素(VP)08下丘脑--垂体束09神经垂体10血管收缩、抗利尿效应11＋12VP正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应；大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。心房钠尿肽

atrialnatriureticpeptide，ANP合成地点：心房肌作用：对肾的作用：排水排Na＋增加原尿生成抑制集合管对Na＋和水的重吸收对抗VP和醛固酮对Na＋和水重吸收的促进作用对心血管的作用减弱心脏活动舒张血管降压血管内皮细胞生成的血管活性物质缩血管物质：内皮素endothelin、血管紧张素Ⅱ、血栓烷A2等内皮缩血管因子endothelium-derivedvasoconstrictorfactor舒血管物质:前列环素、内皮舒张因子即一氧化氮nitricoxide，NO*