第七章消化系统疾病课件.ppt

发病机制:1.广泛肝Ｃ变性、坏死，肝小叶纤维支架塌陷2.残存肝Ｃ再生，形成不规则肝细胞团3.汇管区及肝包膜有大量纤维组织增生形成纤维间隔4.Cap床减少、闭塞、扭曲，同时受结节挤压，并有交通支形成（二）病理变化肉眼观：１.早期：肝体积可正常、略大，稍硬。２.晚期：肝体积小，重量轻，质地变硬，包膜增厚，表面和切面有许多圆形和椭圆形的结节，大小一致，直径0.1-0.5cm，一般＜1.0cm，结节周围有增生的纤维组织间隔包绕，界限清楚，呈“苦瓜皮”样外观。“苦瓜皮”样外观镜下观：假小叶１.肝Ｃ索排列紊乱，肝Ｃ不同程度的变性和坏死２.小叶内中央静脉程度缺如、偏位、多个３.再生肝Ｃ体积、核大，染色深，双核４.纤维间隔内有LC、浆Ｃ浸润小结节型肝硬化大结节型肝硬化（三）临床病理联系早期：原始疾病症状、体症。晚期：肝实质破坏、肝结构及血管改建：门静脉高压肝功能障碍1.门静脉高压正常：0.8-1.33kPa(6-10mmHg)门脉高压：2.67-4kPa(20-30mmHg)发生机制：(１)肝内毛细血管大量破坏(２)纤维组织压迫(３)肝动脉与门静脉吻合支开放临床表现：(1)胃肠道淤血、水肿(2)淤血性脾肿大1)门V压?－门V回流受阻－组织液生成?2)白蛋白合成?－血浆胶体渗透压?－组织液回流?3)门脉高压－血窦压力?－淋巴液?4)醛固酮、抗利尿激素灭活?—水钠滞留（3）腹水：约75%病人出现肝腹水所形成的液体为漏出液影响:自发性腹膜炎腹部膨隆、发亮、蛙腹膈肌上抬－端坐呼吸腹腔内压力增高－腹疝(4)侧支循环的建立1)胃底和食管下端V曲张3)痔V曲张2)腹壁浅V、脐V曲张腹壁浅V曲张腹壁浅V、脐V曲张2.肝功能不全(１)血浆白蛋白?：A/G比例倒置(２)激素灭活?：醛固酮、抗利尿激素、雌激素?(３)出血倾向和贫血：凝血因子合成?、血小板?(４)黄疸：肝细胞性和胆汁淤积性(５)肝性脑病（肝昏迷）二、基本病理变化1.肝细胞变性及坏死(１)肝C变性细胞水肿嗜酸性变脂肪变性(２)肝C坏死溶解坏死嗜酸性坏死点状坏死碎片状坏死桥接坏死大片坏死Ballooningchange胞浆疏松化气球样变胞浆疏松化：肝细胞受损后细胞内水增多，细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。气球样变：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞肿大如球形，胞浆几乎完全透明。FattychangeSteatosis脂肪变肝细胞内出现过多脂肪空泡，可呈小泡性或大泡性。丙型肝炎脂肪变常见，其它类型肝炎脂肪变少见。Acidophilicchange嗜酸性变肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性增强，胞浆颗粒性消失，是细胞死亡的前期病变。多累及单个或几个肝细胞，散布在小叶内。Spottynecrosis点状坏死肝小叶内散在的几个肝细胞的溶解坏死，同时伴有炎症细胞浸润。Piecemealnecrosis碎片状坏死肝小叶界板肝细胞呈带片状或灶状连接的溶解坏死。界板呈虫蚀状缺损，慢性炎症细胞浸润。常见于慢性肝炎。Bridgingnecrosis桥接坏死肝细胞带状融合性溶解坏死可见于二个汇管区之间，二个中央静脉之间、汇管区与中央静脉之间纤维增生和炎细胞浸润，后期纤维分割小叶常见于中、重度慢性肝炎Submassiveandmassivenecrosis亚大块坏死：累及几个肝小叶的大部或全部融合性溶解坏死。大块坏死：大部分肝脏大片融合性溶解坏死。组织塌陷、汇管区集中、炎细胞浸润。大片坏死acidophilicnecrosisapoptosis嗜酸性坏死嗜酸性小体嗜酸性变进一步发展，胞核固缩消失，胞浆浓缩为均一红染的小体，脱离肝细胞索坠入窦周或窦中，即所谓嗜酸性小体。属凋亡2.炎细胞浸润肝小叶或汇管区LC、浆Ｃ、单核Ｃ浸润3.增生肝细胞增生间质反应性增生Kupffer细胞增生肥大、细小胆管增生三、临床病理类型及特征

普通型（急性、慢性）、重型急性(普通型)肝炎黄疸型无黄疸型慢性(普通型)肝炎轻度中度重度重型肝炎E.亚急性D.急性A.急性普通型肝炎B.慢性持续性肝炎C.慢性活动性肝炎1、急性（普通型）肝炎（acutehepatitis）镜下特点:（1）广泛的肝细胞