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小反刍兽疫诊断技术的研究进展

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小反刍兽疫诊断技术的研究进展

摘要：小反刍兽疫（PestedesPetitsRuminants，简称PPR）是一种由小反刍兽疫病毒（PPRV）引起的急性、热性、高度传染性疾病。近年来，随着全球畜牧业的发展，PPR的流行范围不断扩大，对全球畜牧业造成了巨大的经济损失。因此，对PPR的快速、准确诊断技术的研究具有重要意义。本文综述了近年来PPR诊断技术的进展，包括传统的血清学检测方法、分子生物学检测方法以及新型诊断技术的应用。通过分析各种诊断技术的优缺点，为PPR的防控提供了理论依据和技术支持。

前言：小反刍兽疫（PPR）是一种对羊、山羊和绵羊等小反刍动物具有高度传染性和致病性的病毒性疾病。自1960年代首次在非洲爆发以来，PPR已迅速传播到全球多个国家和地区，对畜牧业造成了巨大的经济损失。因此，对PPR的有效防控和快速诊断技术的研究显得尤为重要。传统的诊断方法包括血清学检测、病原分离和分子生物学检测等，但这些方法存在一定的局限性。近年来，随着生物技术的发展，新型诊断技术如实时荧光定量PCR、基因芯片和纳米技术等在PPR诊断中的应用越来越广泛。本文旨在综述PPR诊断技术的最新研究进展，为我国PPR的防控提供理论依据和技术支持。

一、PPR病原学及其传播途径

1.1PPR病毒的形态学和生物学特性

(1)小反刍兽疫病毒（PPRV）属于副黏病毒科、副黏病毒属，是一种单股负链RNA病毒。病毒颗粒呈球形，直径约为150-200纳米，具有核心和包膜两个结构。核心由RNA和蛋白质组成，其中RNA分子长约15.5千碱基对，编码一个大的多聚蛋白前体，该前体随后被蛋白酶切割成多个成熟蛋白。包膜由脂质双层构成，表面分布有糖蛋白刺突，这些刺突在病毒感染宿主细胞过程中发挥重要作用。研究表明，PPRV具有高度的致病性和传染性，能够在短时间内迅速传播，给畜牧业带来严重损失。

(2)PPRV感染后，宿主细胞会出现明显的病变，如细胞肿胀、核固缩、核碎裂等。病毒复制过程中，病毒颗粒在细胞质内聚集，形成包含病毒颗粒的包涵体。病毒复制过程中，宿主细胞的蛋白质合成受到抑制，导致细胞功能紊乱。据相关报道，PPRV感染后，羊只的死亡率可高达90%以上，山羊和绵羊的死亡率也较高。此外，病毒感染还可能导致动物生长发育受阻，繁殖能力下降，严重影响畜牧业的经济效益。

(3)PPRV的变异能力较强，不同地区分离的病毒株存在一定的差异。研究表明，PPRV的基因序列变异主要发生在病毒RNA的基因组和包膜蛋白基因上。这些变异可能导致病毒毒力的变化，以及对现有疫苗和诊断方法的适应性。例如，2010年，我国新疆地区爆发PPR疫情，分离出的病毒株与以往流行株存在一定的基因差异，给疫情的控制和防控带来了新的挑战。因此，对PPRV的形态学和生物学特性的深入研究，对于理解病毒的致病机制、传播途径以及防控策略具有重要意义。

1.2PPR病毒的基因组和结构

(1)小反刍兽疫病毒（PPRV）的基因组结构相对简单，由单股负链RNA组成，全长约15,540个核苷酸。基因组包含一个大的多聚蛋白前体，该前体经过宿主细胞蛋白酶的切割，可形成六个主要的结构蛋白和两个非结构蛋白。这些结构蛋白包括核蛋白（N）、糖蛋白（G）、基质蛋白（M）和融合蛋白（F），它们共同构成了病毒的包膜。而非结构蛋白包括聚合酶（L）和核壳蛋白（C），在病毒的复制和组装过程中发挥着关键作用。

(2)PPRV基因组的5端非编码区（5UTR）富含保守序列，对病毒RNA的合成和稳定至关重要。5UTR中还包含一个开放阅读框（ORF），编码一个非结构蛋白，该蛋白在病毒复制过程中发挥重要作用。基因组的3端非编码区（3UTR）同样含有保守序列，对病毒RNA的稳定性和翻译调控具有影响。在3UTR区域，还存在一个多聚腺苷酸化信号（polyA信号），有助于病毒的成熟和释放。

(3)PPRV基因组的编码区可分为三个区段：核蛋白区（N）、糖蛋白区（G）和融合蛋白区（F）。核蛋白区编码的N蛋白是病毒的核心结构蛋白，具有核定位信号，在病毒颗粒的组装和释放过程中起关键作用。糖蛋白区编码的G蛋白是病毒的表面刺突，具有高度的变异性，是病毒感染宿主细胞的关键蛋白。融合蛋白区编码的F蛋白负责病毒与宿主细胞的融合，同时也能诱导宿主细胞凋亡。此外，融合蛋白还与M蛋白相互作用，共同参与病毒的组装和成熟过程。研究显示，F蛋白和M蛋白的比例与病毒的致病性密切相关。在病毒复制过程中，F蛋白和M蛋白的表达水平变化较大，提示它们在病毒生命周期中可能具有调控功能。

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