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缺氧 PCO2 ↑ PH ↓ 颈动脉体主动脉体 (+) 窦神经 迷走神经 延髓孤束核 心血管中枢 呼吸中枢 交感缩血管紧张↑ 呼吸加深加快 血管收缩 动脉血压↑ * 中枢化学感受器:延髓腹外侧浅表部位 适宜刺激:脑脊液或局部细胞外液的H+浓度变化 血CO2 ↓血脑屏障 CO2+H2O H2CO3 H++ HCO3- H+来源 对CO2的敏感性较外周高,但容易产生适应。 意义:维持中枢神经系统的PH相对稳定 * CO2、H+和O2对呼吸的调节 * CO2对呼吸运动的调节 CO2是呼吸的生理性刺激物,是调节呼吸最重要的体液因素。 体液中PCO2 变化对呼吸的调节作用: PCO2↓→呼吸减慢(过度通气后可发生呼吸暂停) PCO2 ↑ ↑1% →呼吸开始加深 ↑4% →呼吸加深加快,肺通气量增大1倍以上 ↑7% →出现头昏、头痛等症状 ↑15-20%以上→呼吸减弱甚至停止→CO2麻醉 * 作用途径: 刺激中枢化学感受器(80%) 最终通过H+的作用兴奋中枢化学感受器 刺激外周化学感受器 动脉血PCO2↑10mmHg才可产生效应(敏感度低), 重要性表现在① PCO2突然↑时,引起早期快速效应 ②中枢感受器受抑制时,起决定作用 CO2兴奋呼吸的作用通过中枢和外周两条途径实现,但以中枢途径为主。 中枢途径作用强,外周途径作用快 * ??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 图 PCO2↑作用于中枢化学感受器的机理 * 临床链接 陈-施呼吸(潮式呼吸):陈-施呼吸常见于中枢神经系统疾病,也可见于中毒症状。 * H+对呼吸运动的调节 〔H+〕↑:呼吸加深加快 〔H+〕↓ :呼吸减弱 〔H+〕 ↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。 作用途径: 血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸(难以通过血脑屏障) 脑脊液中的H+主要通过刺激中枢化学感受器兴奋呼吸 * 低O2对呼吸运动的调节 PO2↓(60mmHg)→呼吸增强,肺通气量增多。 低O2 对呼吸的兴奋作用完全通过外周化学感受器实现 低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制 中轻度低氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用,表现为呼吸增强 严重低氧时:来自外周化学感受器的传入冲动,对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用,因而可使呼吸减弱,甚至停止。 * 缺氧(PO2低于60mmHg)对呼吸的刺激在两种情况下出现:一是环境严重缺氧;二是长期严重呼吸障碍,这种病人不但缺氧,而且出现CO2潴留,呼吸中枢对CO2刺激不敏感,自主呼吸节律靠缺氧刺激维持。 思考题 对于肺心病患者能不能快速吸入高浓度氧? * 1、正常情况下,维持呼吸中枢兴奋性的有效刺激是: A.肺牵张感受器的传入冲动 B.呼吸机本体感受器的传入冲动 C.一定浓度的CO2 D.一定程度的缺氧 E.严重缺氧 2、慢性肺心病患者经常有CO2潴留,若吸入纯O2可致呼吸暂停,因为这种病人呼吸中枢兴奋性的维持主要靠 A.高CO2刺激外周化学感受器 B.高CO2刺激中枢化学感受器 C.缺O2刺激中枢化学感受器 D.缺O2刺激外周化学感受器 E.缺O2直接刺激呼吸中枢 √ √ * 3、下列缺O2对呼吸影响的叙述, 正确的是: A.直接兴奋延髓呼吸中枢 B.直接兴奋脑桥呼吸中枢 C.通过中枢化学感受器 D.严重缺O2时呼吸加深加快 E.轻度缺O2时呼吸加深加快 4、PCO2升高主要通过下列哪种感受器兴奋呼吸: A.颈动脉体化学感受器 B.主动脉体化学感受器 C.肺牵张感受器 D.肺血管化学感受器 E.延髓化学感受器 √ √ * 化学因素变化对呼吸的影响(单因素) * CO2、H+、O2相互作用(多因素) CO2作用最强, 且比单独CO2作用强 PCO2 → H+ 肺通气 CO2 + + * CO2、H+、O2相互作用(多因素) H+作用次之, 比单独H+作用弱 H+ 肺通气 CO2排出 PCO2 、H+ H+ * CO2、H+、O2相互作用(多因素) O2作用最弱, 比单独O2作用弱 PO2 O2 肺通气 CO2 、H+ 减弱低氧刺激作用 * 肺牵张反射(黑-伯反射) 概念
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