组织适应损伤与修复.pptVIP

液化性坏死（liquefactionnecrosis）液化性坏死流行性乙型脑炎，灰白质交界处有多数针尖大小圆形略凹陷区即软化灶液化性坏死（liquefactionnecrosis）液化性坏死（liquefactionnecrosis）液化性坏死乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状纤维素性坏死（fibrinoidneccrosis）结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。干酪样坏死干酪样坏死肾结核肾脏体积增大，变形。切面见大片黄白色，均匀细腻，质地坚实的坏死灶。坏死组织01腐败菌02恶臭03干性坏疽04湿性坏疽05气性坏疽06坏疽（gengrene）07足干性坏疽坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界限清楚。坏疽（gengrene）肠湿性坏疽肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。坏疽（gengrene）3.坏死的结局（1）溶解吸收：（2）分离排出：糜烂：皮肤、黏膜的浅表性缺损。溃疡：较深的坏死组织缺损。空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。（3）机化：是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。（4）包裹：（5）钙化：慢性胃溃疡胃小弯近幽门处有一圆形溃疡坏死的结局坏死的结局肺结核空洞肺切面可见数个大小不一的空洞。肺结核球（包裹）肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。坏死的结局凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。凋亡（apoptosis）凋亡（apoptosis）化生（metaplasia）化生（metaplasia）A支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮鳞状上皮化生B右图：正常纤毛柱状上皮左图：鳞状上皮化生”肠上皮化生慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。杯状细胞潘氏细胞化生（metaplasia）第二节细胞组织的损伤（injury）原因及机制缺氧生物因素物理因素化学因素免疫因素遗传因素细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。包括第二节细胞组织的损伤（injury）类型及形态学变化变性可逆性改变细胞死亡不可逆性改变126543脂肪变性玻璃样变性细胞水肿粘液样变性色素沉着变性（degeneration）123456ATP细胞内钠、水细胞水肿（cellularswelling）原因线粒体受损Na+-K+泵功能障碍病理变化：组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡红色的细颗粒状物质，故又称颗粒变性。细胞水肿进一步发展可使细胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞质透明，故又称为气球样变。大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。1.细胞水肿（cellularswelling）肝细胞水肿肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。细胞水肿（cellularswelling）细胞水肿（cellularswelling）脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。01部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢性酒精中毒。机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋白合成障碍。脂肪变性（fattydegeneration）02030405病理变化：脂肪变性（fattydegeneration）肝脂肪变性体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。脂肪变性（fattydegeneration）脂肪变性（fattydegeneration）肝脂肪变性玻璃样变性（hyalinechange）玻璃样变性（hyalinechange）玻璃样变性（hyal