《急性肾小球肾炎》教学课件.ppt

《急性肾小球肾炎》教学课件欢迎大家来到本次关于急性肾小球肾炎的教学课程。本次课件旨在全面介绍急性肾小球肾炎的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的内容，帮助大家系统掌握该疾病的核心知识点。通过本课件的学习，希望大家能够对急性肾小球肾炎有更深入的理解，为临床实践打下坚实的基础。我们将结合病例分析、难点解析和最新进展，力求使内容生动、实用，便于大家理解和掌握。

什么是急性肾小球肾炎？定义急性肾小球肾炎（AcuteGlomerulonephritis,AGN）是一种由多种病因引起的，以肾小球炎症为主要病理改变的肾脏疾病。它通常在感染后发生，特别是链球菌感染后。特征在于肾小球的急性炎症反应，导致肾功能受损。特点AGN的特点是起病急骤，常伴有血尿、蛋白尿、水肿和高血压等临床表现。在儿童中较为常见，但也可发生于成人。及时诊断和治疗对于预防并发症和改善预后至关重要。

定义与概述1定义急性肾小球肾炎是一种急性起病的肾小球疾病，主要特征是肾小球的炎症反应。这种炎症反应通常由免疫机制介导，导致肾小球结构和功能的改变。2概述AGN通常在感染后1-3周发生，尤其是在A族链球菌感染后。病理上表现为肾小球毛细血管内皮细胞增生、炎性细胞浸润以及免疫复合物沉积。临床上表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压等。3重要性了解AGN的定义和概述对于早期识别和诊断至关重要。及时诊断和治疗可以有效控制病情，减少并发症的发生，改善患者的预后。因此，掌握AGN的基本概念是临床实践的基础。

发病机制：免疫复合物沉积免疫复合物形成在感染后，机体产生抗体与病原体抗原结合，形成免疫复合物。这些免疫复合物在血液循环中积累，并沉积在肾小球基底膜上。沉积部位免疫复合物主要沉积在肾小球毛细血管壁和系膜区。沉积的免疫复合物激活补体系统，引起炎症反应。炎症反应沉积的免疫复合物激活局部炎症反应，导致中性粒细胞和巨噬细胞浸润，释放炎症介质，进一步损伤肾小球。

发病机制：补体激活经典途径免疫复合物的沉积激活补体经典途径，产生C3a和C5a等炎症介质。C3a和C5a具有趋化作用，吸引更多炎性细胞聚集。旁路途径在某些情况下，补体旁路途径也被激活，进一步加剧炎症反应。旁路途径的激活不需要抗体参与，可以直接激活补体系统。膜攻击复合物补体激活的最终产物是膜攻击复合物（MAC），它可以直接损伤肾小球细胞，导致细胞溶解和肾小球损伤。

病因学：链球菌感染1A族链球菌A族链球菌（Streptococcuspyogenes）是AGN最常见的病原体。链球菌感染通常引起咽炎或皮肤感染（脓疱疮）。2致肾炎菌株并非所有A族链球菌都会引起AGN，只有某些致肾炎菌株，如M型12、4、1等，才具有引起肾炎的潜力。3潜伏期AGN通常在链球菌感染后1-3周发生。这段潜伏期是机体产生抗体和形成免疫复合物的过程。

病因学：其他感染病毒感染某些病毒感染，如乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）等，也可能引起AGN。病毒感染通过免疫机制损伤肾小球。细菌感染除链球菌外，其他细菌感染，如肺炎链球菌、葡萄球菌等，在少数情况下也可能导致AGN。这些细菌感染通常伴有其他并发症。其他病原体一些寄生虫和真菌感染，如疟疾、弓形虫病等，也可能与AGN的发生有关。这些感染通常在特定地区或免疫功能低下的人群中发生。

病理生理学：肾小球炎症细胞浸润肾小球炎症的主要特征是大量炎性细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。这些细胞释放炎症介质，加剧肾小球损伤。1内皮细胞增生肾小球毛细血管内皮细胞增生，导致管腔狭窄，影响肾小球的滤过功能。内皮细胞增生是炎症反应的一部分。2系膜细胞增生系膜细胞增生和系膜基质增多，导致肾小球结构改变，进一步影响滤过功能。系膜细胞增生是肾小球损伤的重要标志。3

病理生理学：肾小球滤过率下降1滤过膜损伤2有效滤过面积减少3肾小球滤过率下降肾小球炎症导致滤过膜损伤，有效滤过面积减少，最终导致肾小球滤过率（GFR）下降。GFR下降是肾功能受损的重要指标，影响体内代谢废物的排泄。

临床表现：血尿1镜下血尿2肉眼血尿3血尿伴红细胞管型血尿是AGN最常见的临床表现之一。血尿可以是镜下血尿，即在显微镜下才能观察到红细胞；也可以是肉眼血尿，尿液呈红色或棕色。血尿常伴有红细胞管型，提示肾小球来源的出血。

临床表现：蛋白尿蛋白尿是AGN的另一个常见临床表现。蛋白尿的程度可以从微量到大量不等。大量蛋白尿可能导致低蛋白血症，加重水肿。蛋白尿的检测可以通过尿蛋白定量或尿蛋白/肌酐比值进行评估。

临床表现：水肿眼睑水肿水肿通常从眼睑开始，逐渐扩展到全身。眼睑水肿在晨起时尤为明显。下肢水肿下肢水肿在站立或行走后加重。水肿部位按压后出现凹陷。全身水肿严重时可出现全身水肿，甚至胸腔积液和腹腔积液，影响呼吸和循环功能。

临床表现