血气分析与呼吸衰竭.ppt

氧耗量增加：寒战、高热、抽搐、重症哮喘时氧耗量可为正常时的十几倍第55页，共85页，星期日，2025年，2月5日缺O2、CO2潴留对机体的影响第56页，共85页，星期日，2025年，2月5日对CNS的影响缺O2对CNS的影响脑组织耗氧量大，占全身1/4中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低初期脑血管扩张，血流量增加，脑充血，颅内压升高，大脑皮层兴奋PaO26.67kPa(50mmHg)?烦躁不安、神态恍惚、谵妄PaO23.99kPa(30mmHg)?神志丧失，昏迷PaO22.66kPa(20mmHg)?不可逆的脑细胞损伤及脑水肿第57页，共85页，星期日，2025年，2月5日CO2潴留对CNS的影响，CO2潴留CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍CNS对CO2潴留的影响?先兴奋后抑制轻度增加皮层兴奋，PaCO2继续升高70mmHg皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张，通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害对CNS的影响第58页，共85页，星期日，2025年，2月5日对心血管的影响缺O2CO2潴留??

心率?心搏量?血压?肺血管收缩?肺循环阻力??肺动脉高压?右心衰第59页，共85页，星期日，2025年，2月5日对呼吸的影响缺O2对呼吸的影响远较CO2小缺O2刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器使通气?PaO260mmHg呼吸中枢才出现呼吸兴奋PaO230mmHg通气量达到顶点增加65%CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当CO2??通气量成倍?PaO280mmHg呼吸转为抑制当吸入CO2浓度12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态第60页，共85页，星期日，2025年，2月5日阴离子隙（aniongap,AG）异常的临床意义1、代谢性酸中毒：乳酸酸中毒酮症酸中毒尿毒症水杨酸中毒副醛、甲醇、乙二醇中毒2、脱水3、含有“未测定阴离子”的钠盐治疗如大量输血4、某些抗生素治疗如大剂量青霉素钠盐5、碱中毒6、实验室误差7、低钾血症、低钙血症、低镁血症AG升高第23页，共85页，星期日，2025年，2月5日AG降低1、未测定阴离子浓度的降低细胞外液稀释低蛋白血症2、未测定阳离子浓度的增加高钾血症、高钙血症、高镁血症锂中毒多发性骨髓瘤3、实验室误差高钠血症粘滞性过高第24页，共85页，星期日，2025年，2月5日肺泡气-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）概念：肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg)PaO2平均为12Kpa(90mmHg)P（A-a）O2：1.6Kpa(12mmHg)左右P（A-a）O2与年龄显著相关，其相关关系为P（A-a）O2（Kpa）=0.21×年龄（岁）+2.66（mmHg）正常人不超过3.3Kpa（25mmHg）P（A-a）O2是评价肺摄取O2的重要指标V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可致P（A-a）O2值增大第25页，共85页，星期日，2025年，2月5日混合静脉血氧分压（PVO2）概念：全身各部位静脉血混合后的血，即肺动脉或右房、右室血的氧分压正常值为4.7-6.0Kpa(35-45mmHg)PVO2是反映内呼吸（细胞呼吸）状况的指标，受供氧量与组织耗氧量的影响。在无病理性动-静脉分流的情况下，PvO2是衡量组织缺氧的指标。PvO2〈30mmmHg时表明组织严重缺氧。第26页，共85页，星期日，2025年，2月5日动-静脉血氧分压差[P(a-V)O2]概念：动脉血氧分压与混合静脉血氧分压之差。正常值为6.67Kpa（50mmHg）反映组织摄取氧的状况P（a-V）O2降低：组织摄氧减少或氧利用减少增大：表明组织耗氧增多。第27页，共85页，星期日，2025年，2月5日动脉血氧含量（oxygencontent,Ca-O2）概念：血液中含氧总量，包括物理溶解的氧