病理生理学(缺氧).pptVIP

3.高铁血红蛋白血症Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移缺氧机制：“肠源性紫绀”动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差NN或N↓↓血液性缺氧血氧变化特点**皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀高铁血红蛋白血症－咖啡色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色严重贫血病人？红细胞增多症？logo循环性缺氧

（circulatoryhypoxia）概念：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。低动力性缺氧（hypokinetichypoxia).(二)原因血液循环障碍供给组织的血液减少缺氧动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧缺血：休克,心衰,动脉血栓,动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞原因循环性缺氧血氧变化特点循环障碍未累及肺时动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差NNNN四.组织性缺氧

（histogenoushypoxia）概念：由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧。又称为氧利用障碍性缺氧.原因：01组织中毒：02呼吸酶合成障碍03线粒体损伤04单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。机制：氰化物（CN-）结合Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断维生素缺乏单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。(三)血氧变化特点：PaO2CaO2SaO2CO2MAXCaO2－CvO201NNNN02皮肤粘膜：红色或玫瑰红色内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb?组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克缺氧的类型、原因各型缺氧血氧变化的特点血液性循环性CO2(a-v)CaO2SaO2组织性低张性PaO2CO2max第三节缺氧时机体功能与代谢变化缺氧对机体的影响呼吸系统循环系统血液系统中枢神经系统组织、细胞代偿损伤单击此处添加正文。单击此处添加正文。单击此处添加正文。呼吸系统的变化代偿反应—低氧通气反应，呼吸加深加快机制意义：提高PaO2增加回心血量PaO2↓(60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸运动↑肺泡通气量↑呼吸中枢兴奋代偿特点：肺通气改变程度与缺氧时间有关；肺通气外周感受器呼吸中枢肺通气急性缺氧?+-增加65%4?7日???+增加5-7倍长期?-仅增加15%肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。(二)呼吸系统损伤性变化高原肺水肿进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音01机制：02肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→PaO2↓.PaO230mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭二.循环系统的变化机制?(一)代偿反应心输出量增加肺血管收缩血液重新分布毛细血管增生心率加快：肺通气?，刺激牵张感受器?交感N+心肌收缩性增强静脉回流量增加1.心输出量增加2.缺氧性肺血管收缩意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制机制:?抑制血管平滑肌钾通道，致钙内流增加?体液因素：TXA2、ET?,PGI2、NO??交感神经的作用3.组织毛细血管密度增加机制:HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达意义:缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁