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MedicalPhysiologyBiochemistry《人体机能学》院校：江苏医药职业学院主讲教师：周颖婷职业教育康复治疗技术专业教学资源库
呼吸衰竭时机体功能和代谢的变化呼吸衰竭时，机体所出现的一系列功能和代谢变化的病理生理学基础是：低氧血症、高碳酸血症。PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、功能严重紊乱（失代偿）PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢、功能严重紊乱（失代偿）
呼吸衰竭时机体功能和代谢的变化酸碱平衡及电解质代谢紊乱呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，CO2潴留所致。代谢性酸中毒：缺O2→酸性代谢产物↑、肾排酸保碱功能↓。Ⅰ型呼衰：代谢性酸中毒。Ⅱ型呼衰：代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。3.呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰：患者出现过度通气，CO2排出↑所致。
呼吸衰竭时机体功能和代谢的变化中枢神经系统急性呼衰时，缺氧时引起中枢病变的主要原因。慢性呼衰时，缺氧和CO2潴留共同作用，后者危害更大。肺性脑病：呼吸衰竭时由于中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程，称为肺性脑病。
呼吸衰竭时机体功能和代谢的变化中枢神经系统1.CO2潴留与酸中毒①直接扩张脑血管→脑血流量↑、脑充血→颅内压↑②降低脑脊液及脑组织的PH→加重神经细胞内酸中毒2.缺氧和酸中毒①酸中毒、缺氧→脑血管扩张、通透性↑→脑水肿②缺氧→ATP↓→钠泵功能障碍→细胞内Na+↑肺性脑病的发病机制：
呼吸衰竭时机体功能和代谢的变化呼吸系统颈A体、主A体化学感受器→反射性使呼吸增快抑制呼吸中枢(＜30mmHg时，抑制作用＞反射性兴奋作用)中枢化学感受器→兴奋呼吸中枢→呼吸深快抑制呼吸中枢(PaCO2＞80mmHg→二氧化碳麻醉)PaO2↓、PaCO2↑对呼吸的影响：PaO2↓PaCO2↑轻度缺氧、CO2潴留：兴奋呼吸中枢，使呼吸加快加深。重度缺氧、CO2潴留：抑制呼吸中枢，表现为呼吸运动紊乱。如潮式呼吸、间歇呼吸等。
呼吸衰竭时机体功能和代谢的变化呼吸系统当PaCO2＞80mmHg时，呼吸运动主要靠低动脉血氧分压对外周血管化学感受器的刺激来维持。对于慢性Ⅱ型呼衰病人，应给予低浓度低流量持续吸氧。既供给组织必需的O2，又不致完全失去缺O2状况。以免因缺O2得到纠正而解除了缺O2反射性兴奋呼吸中枢的作用，反而导致呼吸停止。（使PaO2维持于50～60mmHg）
呼吸衰竭时机体功能和代谢的变化循环系统肺源性心脏病：由慢性肺部疾患或呼吸衰竭引起的以肺动脉高压为特征的右心衰竭，称为肺源性心脏病。PaO2↓、PaCO2↑对循环系统的影响：轻度缺氧、CO2潴留：兴奋心血管运动中枢，使心率↑、心肌收缩力↑、心输出量↑。重度缺氧、CO2潴留：抑制心血管运动中枢。
呼吸衰竭时机体功能和代谢的变化其他系统1.泌尿系统：可出现少尿、氮质血症等，严重时可发生肾功能衰竭。机制：①缺O2、CO2潴留，引起肾血管收缩，使肾血流量↓。②合并DIC、休克。2.消化系统：胃壁血管收缩、胃黏膜屏障作用减弱、胃酸分泌增多。轻者出现恶心、食欲减退、消化不良；重者出现胃、肠粘膜糜烂、坏死、出血及溃疡等病变。
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