肠道感染细菌.ppt

有周鞭毛有菌毛第31页，共74页，星期日，2025年，2月5日H2S试验阳性第32页，共74页，星期日，2025年，2月5日⑴O-Ag化学本质：LPS的特异多糖。沙门菌属→相同O-Ag一组，42组(A、B、C等)⑵H-Ag化学本质：鞭毛蛋白。第一相：a、b、c表示，特异，组内分型依据第二相：1、2、3等表示，非特异，多型共有抗原结构：复杂第33页，共74页，星期日，2025年，2月5日伤寒杆菌的表面抗原为酸性多糖聚合体（聚-N-乙酸-D-半乳糖氨糖醛酸）⑶Vi抗原抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在测定Vi抗体有助于检出带菌者因为所以本质第34页，共74页，星期日，2025年，2月5日1、致病物质：致病性与免疫性侵袭力：O抗原、Vi抗原毒素：内毒素(主要致病物质)外毒素----肠毒素第35页，共74页，星期日，2025年，2月5日致病性与免疫性2、感染类型①伤寒、副伤寒：即由伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌及乙型副伤寒沙门菌引起的肠热症。第36页，共74页，星期日，2025年，2月5日胆囊-----肠道-------粪排菌皮肤----血栓出血--玫瑰疹肾-----尿排菌肝脾-----肿大骨髓------受抑制伤寒和副伤寒的致病过程伤寒和副伤寒杆菌小肠上部粘膜肠系膜淋巴结固有层淋巴结进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症①肠热症持续高热，相对缓脉，肝脾肿大,全身中毒，玫瑰疹，白细胞下降,肠道局部坏死及溃疡，严重者可出现肠穿孔等。第37页，共74页，星期日，2025年，2月5日②败血症：常由猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌引起。③食物中毒：常由鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌引起。④无症状带菌者第38页，共74页，星期日，2025年，2月5日病愈后免疫力较牢固，主要是细胞免疫，另外，胃肠炎的恢复与肠道局部生成SIgA有关。免疫性第39页，共74页，星期日，2025年，2月5日查病原体标本伤寒和付伤寒 食物中毒 败血症第1周取静脉血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起取粪、尿 粪 Macc、SS平板生化反应血清学鉴定双糖发酵等玻片凝集试验PICTURE微生物学检查：第40页，共74页，星期日，2025年，2月5日微生物学检查：1、肥达试验2、带菌者检查Vi抗体的检测查抗体第41页，共74页，星期日，2025年，2月5日防治原则1．做好水源和食品的卫生管理。2．发现、鉴定和治疗带菌者。3．Vi荚膜多糖疫苗的使用。治疗选用氨苄青霉素复方三甲烯胺环丙氟哌酸等第42页，共74页，星期日，2025年，2月5日第四节弧菌属（Vibrio）细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌第43页，共74页，星期日，2025年，2月5日水源食物上吐下泻第44页，共74页，星期日，2025年，2月5日烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病所致疾病传染源霍乱病人、无症状感染者传播途径主要是通过污染的水源或食物经口摄入第45页，共74页，星期日，2025年，2月5日剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失，导致低容量性休克及心律不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）临床表现上吐下泻第46页，共74页，星期日，2025年，2月5日霍乱病人第47页，共74页，星期日，2025年，2月5日形态与染色革兰染色阴性，弧型或逗点状，单鞭毛，液体中运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中排列整齐，呈鱼群状。霍乱弧菌（V.cholerae）第48页，共74页，星期日，2025年，2月5日培养特性耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好第49页，共74页，星期日，2025年，2月5日霍乱流行：O１群：古典生物型1817年以来大流行６次；EITor生物型1961年第七次流行O139群：1992年首次非O1群流行抗原结构及分类AgO抗原：O1-O155群H抗原：无特异性第50页，共74页，星期日，2025年，2月5日抵抗力ElTor生物型和其