腰椎间盘突出症诊治PPT课件.ppt

腰椎间盘突出症诊治进展

九龙坡区第一中医院骨科

罗国强

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•病人腰痛

•医生头痛

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腰腿痛为临床上常见病,多发病。瑞典的统计资料表明,腰痛在轻劳

动者中占53%,在重劳动者中占64%,腰痛患者有35%为腰椎

间盘突出症(LDH)。目前认为,本病约占腰痛门诊就医的10%～

15%,占因腰痛住院治疗者25%～40%。本病自1934年被描述

至今已有70多年的历史,对其发生的生物力学基础、病因、病理

的认识和诊疗方面均有了长足的进步

一、定义

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腰椎间盘突出症（LDH）是由腰椎退行性改变或外力作用引起腰

椎间盘内、外压力平衡失调所致腰椎纤维环破裂、髓核突出，从

而压迫了腰椎内神经根、血管、脊髓或马尾神经所致的一系列临

床症状。

椎间盘通常包括三个部分：①软骨板；③

纤维环；③髓核。髓核主要由胶质基质组

成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部

分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，

10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并

逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步

下降。

椎间盘突出主要是纤维环破裂，髓核借于椎体之间的压力而突出，但

轻微的突出多可自然修复。

二、病因

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l腰椎间盘突出是腰痛病中发病率最高的疾病，其原因复杂：

l一是内在因素，主要是退变，

l二是外在因素，主要是损伤

○损伤占主要因素，二者互为因果。损伤导致退变，而退变又容易

引起损伤。

腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是

人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20

岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退

变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，

其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其

抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低

或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。

由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、

反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，

最终髓核从薄弱处突出。

在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维

环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致

髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。

男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动（特

别是矿山井下工作）和椎间盘退行性变有关;好发于L4/5和L5/S1椎间盘，

这可能与L4/5和L5/S1负重有关。

在日常生活中，腰部活动负重最多，有些人往往存在长期腰部用力

不当，姿势和体位不正确，就很容易引起腰部损伤。长期经常反复

的损伤和劳损就容易引起椎间盘的损伤。

三、椎间盘突出的类型

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腰椎间盘突出有90%以上发生在腰4-5和腰5骶1。因为这两个间隙

劳损重，退变快，最容易突出。

突出方位：这取决于退变程度和力作用点因素，一般患者侧后方

突出最为常见，引起多足单侧神经压迫症状，这是因为后纵韧带

中线部分较厚，两侧相对较薄，易损伤破裂。

椎间盘破裂病理分型：

l膨出型——纤维环未破裂；膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核

皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可

因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出

01现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行

椎管减压.

l理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生

症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有

02症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。LDH

患者大多数可以经非手术治疗而恢复。

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突出型——纤维环破裂，后纵韧带完整；

髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧

带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向

椎管内突出，可无症状，部分患者出现典

型神经根性症状、体征。此型通过牵引、

卧床等保守方法可