药物对心血管毒性.pptVIP

导致心绞痛的药物：吲哚美辛:非选择性环氧酶抑制药，抗炎解热药作用比阿斯匹林强，但不良反应多。可引起心绞痛和心肌梗死。脑垂体后叶素：长春新碱：二甲麦角新碱：吩噻嗪：10.其他心律失常心律失常（cardiacarrhythmias）：心脏激动的频率和节律、激动传导的顺序或速度发生异常，引起不正常的心脏节律。心律失常分类窦房结心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停博、窦性心律不齐、窦房阻滞。异位心律：?房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动；?室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动、心室颤动；?传导阻滞。凡有电生理作用的药物，如抗心律失常药、洋地黄毒甙、抗胆碱酯酶药及抗精神病药均可致心律失常。药物致心律失常一般即指其诱发或加重室性心律失常、严重者可引起尖端扭转性室性心动过速（TdP）及阿斯综合征（ASS）而猝死。药物致心律失常是许多药源性猝死事故的重要原因。关于药物致心律失常诱发心律失常的药物抗心律失常药致心律失常目前临床应用的四类抗心律失常药都有致心律失常病例。抗心律失常药分类类别药理学作用代表药ⅠA抑制快速动作电位爆发和降低传导速度（钠通道阻断）及显著延长复极化过程（钾通道阻断）奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺ⅠB抑制异常组织快速动作电位的爆发（正常组织不起作用），加速复极化美心律、利多卡因、妥卡尼ⅠC显著抑制快速动作电位的爆发，降低传导速度（钠通道阻断），但对复极化过程不起作用（少或无钾通道阻断）普罗帕酮、恩卡胺、氟卡胺Ⅱ阻断β-肾上腺素受体普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔Ⅲ主要阻断钾通道和减缓复极化（少或无钠通道阻断）索他洛尔、胺碘酮、溴苄乙铵Ⅳ阻断L型钙通道维拉帕米、硫氮卓酮、硝苯地平抗心律失常药致心律失常的危险性?抗心律失常作用与致心律失常作用成正比：如氟卡胺。?心律失常危险性越大，致心律失常的发生率越高。?左心室功能越差，致心律失常的发生率越高。药物及其所致心律失常的类型1?缓慢性心律失常：2?QT间期延长：3?室性心律失常：4抑制去甲肾上腺素能经神支配器官的β效应。

药物对心血管系统的毒性作用新药临床前一般药理学研究内容的要求，主要体现在：精神神经系统心血管系统心率、心电、血压。综合评价药物对心血管系统的影响。呼吸系统心脏的生理一、泵血功能心率对心输出量的影响二、心肌的生物电现象和生理特性心肌的生理特性心肌细胞生理特性：（1）自律性组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性心奋的特性，具有自动节律性的组织或细胞——自律组织自律细胞心脏始终是依照当时情况下自律性最高的部位所发出的兴奋情况进行活动。正常情况下，窦房结的自律性最高它自动产生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界，房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。正常起博点非自律细胞自律细胞潜在起博点异位起博点：窦房结以外的自律组织成为节律性最高的部位而跳动，异常起博部位。收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性，以收缩蛋白之间的生物转化和生物物理反应为基础，是心肌的一种机械特性。兴奋性所有心肌细胞都具有兴奋性（受到刺激时产生兴奋的能力）心肌的生理特性心肌细胞的结构特点：与骨骼肌相比，有更多的线粒体。心肌易受影响的两个机制：1、能量的利用：2、细胞内钙离子的移动：动脉粥样硬化心肌炎心包炎心肌病对核酸合成的影响心跳骤停心律失常心肌缺血与心肌梗死心瓣膜损害心绞痛（十一）、血管病变（十二）、高血压症（十三）、低血压症（十四）、尖端扭转性室性心动过速二、毒性作用心肌毒性作用·心肌炎·心包炎·心肌病·对核酸合成的影响·心跳骤停·心瓣膜损害·心肌缺血与心肌梗死·心绞痛血管毒性作用·动脉粥样硬化·血管病变·高血压症·低血压症心律失常·心律失常·尖端扭转性室性心动过速二、毒性作用心肌炎心肌炎（myocarditis）：是由各种原引起的心肌局限性或弥漫性炎症。主要包括病毒、细菌、寄生虫、免疫反应性心肌炎。药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、青霉素、四环素、链霉素、金霉素、保泰松、消炎痛、抗抑郁药（阿密曲替林）及抗癫痫药（苯妥英钠）等。病变主要累及左心室、室间隔、常为间质性心肌炎，使心肌细胞坏死、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞的浸润。心包炎药物性狼疮时，也有心包炎局部表现。任何能引起心