《脑卒中机制解析》课件.ppt

脑卒中机制解析本课件将深入解析脑卒中的病理机制、诊断治疗技术以及未来研究方向，旨在提高对脑卒中疾病的认识，促进预防和治疗，减少疾病负担。

引言定义脑卒中是指由脑血管疾病引起的急性脑功能障碍，主要表现为意识障碍、偏瘫、言语障碍、感觉障碍等。全球疾病负担脑卒中是全球性的公共卫生问题，每年约有1500万人患病，其中约500万人死亡，是全球第二大死亡原因。

中国现状1脑卒中发病率居世界第一，每年新发病例约200万，给个人、家庭和社会带来沉重的负担。2我国人口老龄化加剧，以及生活方式的改变，脑卒中发病率呈上升趋势。

脑卒中分类缺血性脑卒中占80-85%的脑卒中类型，由脑血管阻塞导致脑组织缺血坏死。出血性脑卒中占15-20%的脑卒中类型，由脑血管破裂出血导致脑组织受损。

缺血性脑卒中病理机制概述动脉狭窄性闭塞：由于动脉粥样硬化等原因导致血管狭窄，血流减少，最终造成脑组织缺血。动脉栓塞：血栓或其他栓子脱落后阻塞脑血管，导致血流中断，造成脑组织缺血。低灌注：由于动脉狭窄或低血压等原因，导致脑组织血流量不足，造成脑组织缺血。

动脉狭窄性闭塞1主要原因是动脉粥样硬化，导致血管壁增厚，管腔狭窄，影响脑血流供应。2发生部位主要在大动脉和中动脉（管径400μm），这些血管负责向脑组织输送主要的血流。3病理改变包括内膜斑块形成，以及继发血栓形成，进一步加剧血管狭窄，阻碍脑血流供应。

动脉粥样硬化过程低密度脂蛋白（LDL）在血管壁内沉积，是动脉粥样硬化的初始阶段。LDL沉积激活内皮细胞和单核细胞，引起炎症反应，加速斑块形成。炎症反应和斑块形成进一步加剧血管狭窄，最终导致脑卒中发生。

动脉栓塞来源心源性栓子：来自心脏，如心房颤动患者的心脏内血栓。1来源动脉粥样硬化斑块脱落：斑块破裂后释放的碎片或血栓。2影响栓子大小决定损伤程度，小栓子可导致局灶性缺血，大栓子可导致大面积梗死。3实例大脑中动脉栓塞可导致大面积脑梗死，造成严重的神经功能障碍。4

低灌注机制严重动脉狭窄导致脑组织血流量不足，即使血压正常，脑组织也难以获得足够的氧气和营养供应。低血压会导致脑组织血流量进一步下降，加剧脑组织缺血，造成脑细胞损伤甚至死亡。不同动脉供血区组织的灌注程度不同，导致不同部位的脑组织损伤程度也不一样。

出血性脑卒中病理机制1静脉系统血栓形成脑静脉血栓形成，导致脑组织淤血，引起脑组织缺血和水肿，最终导致脑出血。2动脉栓塞性缺血-再灌注动脉栓塞导致脑组织缺血，再灌注后引发血管通透性增加，导致脑出血。3脑疝形成脑组织肿胀压迫大脑组织，导致脑疝形成，挤压脑组织，造成脑出血。

缺血损伤的级联反应1能量代谢障碍脑组织缺血后，能量代谢发生障碍，ATP快速耗竭，导致细胞功能失调。2离子泵功能障碍ATP减少导致离子泵功能障碍，钠钾泵失衡，细胞内钙离子浓度升高，引起细胞损伤。3兴奋性毒性谷氨酸释放增加，导致兴奋性毒性，加剧脑细胞损伤。4自由基损伤缺血再灌注导致氧化应激加剧，产生大量自由基，损伤脑细胞。

脑缺血后代谢变化乳酸浓度pH值ATP水平脑缺血后，无氧代谢增加，乳酸积累，细胞内pH值降低，ATP水平急剧下降，这些变化加速脑细胞损伤。

缺血半暗带概念缺血核心区血流量完全中断，脑组织不可逆损伤，最终坏死。缺血半暗带血流量降低，但细胞仍可存活，可以通过及时治疗挽救。

血脑屏障破坏机制内皮细胞损伤：缺血、氧化应激导致内皮细胞功能失调，造成血脑屏障破坏。后果炎症反应加剧：炎症因子和免疫细胞渗透入脑组织，加剧脑组织损伤。后果脑水肿形成：液体渗入脑组织，导致脑水肿，加剧脑压升高，损害脑功能。

炎症反应在脑卒中中的作用1急性期标志物：CRP、IL-1β、TNF-α等炎症因子水平升高，反映炎症反应的程度。2免疫细胞活化：小胶质细胞和巨噬细胞被激活，参与炎症反应，清除损伤组织和细菌。3炎症反应双面性：早期炎症反应有害，会加剧脑组织损伤；后期炎症反应有利于组织修复。

遗传因素与脑卒中单基因疾病CADASIL、MELAS等单基因疾病可导致脑血管病变，增加脑卒中风险。多基因影响ACEI/D多态性等基因多态性与脑卒中风险相关。表观遗传调控DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传改变也可能影响脑卒中发生发展。

风险因素：不可控因素1年龄：每增加10岁，脑卒中发病风险增加1倍，老年人脑卒中发病率更高。2性别：男性脑卒中发病率高于女性。3种族：亚洲人群脑卒中发病率较高。4遗传背景：家族史增加脑卒中风险30-40%，提示遗传因素在脑卒中发生发展中的重要作用。

风险因素：可控因素（1）高血压是脑卒中最重要的可控因素，占69%的归因风险，血压控制是预防脑卒中的首要措施。糖尿病是脑卒中的独立危险因素，增加脑卒中风险2-4倍，应积极控制血糖。血脂异常：LDL每升高1mmol/L，脑卒中风险增加35%，应积极控制血脂水平。

风险因素：可控因素