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一、强心苷类——地高辛的药理作用及作用机制
1.对心脏的作用——正性肌力、负性频率、负性传导【TANG】。
（1）正性肌力：
①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长；
②加强衰竭心肌收缩力，增加心搏出量，但不增加心肌耗氧量——很好！
强心苷正性肌力的机制：
①抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-+
K-ATP酶活性，导致钠泵失灵；
+2+
②Na-Ca双向交换。
最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强。
（2）减慢心率：
对心率加快及伴有房颤者可显著减慢心率。
（3）对传导组织和心肌电生理特性的影响：
①降低自律性、减慢传导；
②使心房肌细胞静息电位加大、加快心房的传导速度。
2.对神经和系统的作用
剂量——兴奋延脑催吐化学感受区——。
降低肾素活性——减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮。
3.利尿作用
心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
4.对血管的作用
直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升——不足。
（二）临床应用
（1）心力衰竭
疗效最佳——对有房颤伴心室率快的心力衰竭；
疗效较差，且容易发生——肺心病、活动性心肌炎（如风湿活动期）或严重心肌损伤；
不宜选用——扩张性心肌病，心肌肥厚、舒张性心力衰竭者。
（2）心律失常
1）心房纤颤：
强心苷减慢传导、减慢心室率、增加心排血量，从而改善循环，但对多数患者并不能终止心
房纤颤。
2）心房扑动
3）阵发性室上性心动过速
二、血管紧张素转化酶抑制药
1.降低外周血管阻力——降低心脏后负荷。
①抑制AngⅠ向AngⅡ的转化，减弱AngⅡ的收缩血管作用；
②抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽增加，扩血管。
2.减少醛固酮生成，减轻钠水潴留——降低心脏前负荷。
3.抑制心肌及血管重构。
4.对血流动力学的影响：降低全身血管阻力，降低室壁张力、改善心脏的舒张功能；增加肾血流量。
5.降低交感神经活性。
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