弥散性血管内凝血培训.ppt

;概述;DIC概念;DIC概念;DIC是病理过程;凝血与抗凝血的平衡;凝血因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质;Ⅹa;Ⅸ;凝血酶原

激活物形成;

1.因子FX激活成FXa

凝血酶原激活物的形成

2.凝血酶原（FII）凝血酶(FIIa）

凝血酶的形成

3.纤维蛋白原(Fbg)纤维蛋白(Fbn)

纤维蛋白的形成;抗凝血系统;;细胞抗凝系统

单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。

体液抗凝系统

丝氨酸蛋白酶抑制物类(AT-Ⅲ)和肝素

蛋白酶类：蛋白C

组织因子途径抑制物（TFPI）;细胞抗凝;灭活凝血酶

Ⅶa,Ⅸa，Ⅹa,Ⅺa;血栓调节蛋白;3.组织因子途径抑制物（TFPI）;抗凝血系统;纤溶酶原激活物;纤溶酶原;1;血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发

挥重要作用。;抑制血小板作用(PGI2,NO，ADP酶)

抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素样物质)

纤溶作用(tPA,uPA);粘附（adhesion）;聚集（aggregation）

——血小板相互之间的结合

静息时无聚集

刺激时聚集伸出伪足，同时血小板脱颗粒;释放（release）

致密颗粒释放ADP，5-HT

α颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等粘附性蛋白

产生蛋白激酶C，TXA2等

收缩（constrict）

血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固

吸附（adsorption）

悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面

;血小板粘附在内皮下胶原;DIC概念;学习内容;DIC的常见病因;;凝血;创伤，烧伤，大手术，产科意外

肿瘤组织坏死，

放化疗后白血病细胞破坏;组织因子的活性;血管内皮细胞损伤;正常内皮细胞;内皮细胞受刺激或损伤;RBC破坏①释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集;

②膜磷脂浓缩凝聚大量凝血因子，产生凝血反应

;白细胞的破坏和激活;血小板激活

原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损

机制：激活、粘附、聚集;急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原

蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生

肿瘤细胞分泌促凝物质，激活FⅩ

羊水中含有组织因子样物质

;DIC的发病机制小结;严重感染引起DIC的发病机制;吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物

清除纤溶酶，FDP，内毒素等。

;严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等;全身性Shwartzman反应;肝脏损伤;孕妇3周始血小板，凝血因子增多；抗凝物质降低；PAI-1↑

酸中毒时内皮受损；凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱;微循环障碍;出血明显;DIC的分期;DIC的分型;;四、DIC的功能代谢变化;1、凝血物质被消耗而减少

2、纤溶系统激活

3、FDP形成

FDP：纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。

功能：妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。;“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验

鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。

D-二聚体检查

反映继发性纤溶亢进的重要指标;3P试验：即鱼精蛋白副凝试验;微血管内微血栓大量形成;肾皮质坏死;心肌中的微血栓;肾内微血栓;微血栓栓塞血管;;RBC悬挂在纤维蛋白索上

（扫描电镜，左?2000，右?5200）;因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)。外周血涂片中发现较多裂体细胞，外形呈盔形、星形、新月形等（统称为红细胞碎片，超过红细胞数2%），是诊断DIC的重要参考指标。

;凝血激活;1、防治原发病

2、改善微循环（早期）：低分子右旋糖苷

3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡