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无创超声治疗瓣膜狭窄的研究进展2025 .docx

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无创超声治疗瓣膜狭窄的研究进展2025

本文综述了无创超声治疗瓣膜狭窄的研究现状。阐述其原理为利用超声能量软化钙化瓣膜组织,改善瓣膜功能。研究显示治疗后主动脉瓣面积有一定增加,压力梯度有所降低,心功能也有潜在改善迹象,但研究存在数据不一致、未评估关键指标等问题。未来需更多临床数据支持其有效性和安全性,进一步明确治疗机制,以推动该技术的临床应用。

一、引言

瓣膜狭窄是常见的心脏疾病,严重影响患者的生活质量和预后。传统的治疗方法如经导管或外科主动脉瓣置换术存在一定的局限性,如手术风险高、对患者身体条件要求苛刻等。无创超声治疗(NIUT)作为一种新兴的治疗策略,为瓣膜狭窄的治疗带来了新的希望。

二、无创超声治疗瓣膜狭窄的原理

无创超声治疗瓣膜狭窄的核心原理是利用超声的能量,作用于钙化的瓣膜组织,使其软化,进而改善瓣膜的功能。钙化是导致瓣膜狭窄的重要因素之一,主动脉瓣钙化会引起瓣叶僵硬、活动受限,导致瓣口狭窄,影响心脏的正常血流动力学。超声能够通过特定的机制,对钙化组织产生作用,减轻钙化程度,增加瓣膜的柔韧性,从而改善瓣膜的开放和关闭功能。

三、临床研究现状3.1疗效相关研究

EmmanuelMessas等人开展的队列研究,对40例严重症状性主动脉瓣狭窄患者进行经胸无创超声治疗。6个月的研究结果显示,患者的平均主动脉瓣面积从0.58cm2增加到0.64cm2,增幅达10%(p=0.0088);

平均压力梯度从41.9mmHg下降到38.8mmHg,降低了7%(p=0.024)。纽约心脏协会(NYHA)分类和堪萨斯城心肌病问卷(KCCQ)

评分的变化也暗示了心脏功能可能有所改善。3.2研究存在的问题

现有研究存在一些问题。研究数据存在不一致的情况,如KCCQ评分在结果部分显示从48.5(SD22.6)提高到64.5(21.0),提升了33%,但在表2中的数据范围却是从51.1(SD22.8)到58.1(24.5)。研究没有计算超声治疗前后6个月的瓣膜钙化评分,无法直接评估治疗对瓣膜组织的影响。左心室射血分数(LVEF)作为临床医护人员最为关注的心脏功能指标之一,文章仅记录了治疗前的基线值,治疗6个月后的

结果未记录。

四、其他相关研究及发现

2011年有研究进行了基因转染的超声应用实验,将连续波多普勒应用于培养的心肌细胞,虽然所使用的声压仅为Messas等人研究的1/8000,且作用时间仅90秒,但扫描电子显微镜显示心肌细胞表面出现了小孔。这一研究从侧面提示了超声对细胞的作用机制可能与无创超声治疗瓣膜狭窄存在一定的关联,为理解无创超声治疗瓣膜狭窄的机制提供了参考。

五、未来展望

无创超声治疗瓣膜狭窄展现出了一定的治疗潜力,但目前仍处于研究阶段,

需要更多的临床数据来证实其有效性和安全性。未来的研究应重点关注长期的治疗效果和副作用,进一步明确治疗的最佳参数,如超声的频率、能量、作用时间等。加强对治疗机制的深入研究,有助于更好地优化治疗方案,推动无创超声治疗瓣膜狭窄技术从实验室走向临床应用,为广大瓣膜狭窄患者提供更安全、有效的治疗选择

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