血透患者血压的管理.pptVIP

不同伴发疾病，降压药的选择ESH-ESCGuidelines2007ACE抑制剂β受体阻滞剂利尿剂钙通道阻滞剂α受体阻滞剂ARBEuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.2009年ESC/ESH对2007年指南再评价ACE抑制剂利尿剂钙通道阻滞剂ARB2009reappraisedof2007ESC/ESHguideline2009reappraisalof2007ESC/ESHguideline独特正电荷氨基侧链，半衰期长达35-50小时

是氨氯地平平稳控制清晨血压的分子基础1.氨氯地平中文说明书2.MolPharmacol.1992;41:315-321氨氯地平的化学结构氨氯地平与细胞膜的作用受电荷平衡影响苯磺酸氨氯地平的分子侧链带正电荷，因此可在带负电荷的细胞膜脂质双分子层中缓慢移行，并缓慢地与钙通道受体结合与解离。血药浓度达峰时间(小时)血浆半衰期(小时)生物利用度(%)氨氯地平6-1235-5064-90Hayashik,etal.CircRes.2007Feb16;100(3):342-53氨氯地平同时阻滞L/N双通道，均衡扩张出入球小动脉N-型Ca2+通道

同时分布于出/入球小动脉L-型Ca2+通道

仅分布于入球小动脉氨氯地平同时作用于L,N-型通道硝苯地平仅作用于

L-型通道入球小动脉出球小动脉***2009年在评价中指出：大部分患者需要联合治疗以达到血压目标值，以下五种组合是更合适的联合治疗方案：利尿剂+ACEI；利尿剂+ARB；利尿剂+CCB；ACEI+CCB；CCB+ARB。而β受体阻滞剂+利尿剂的治疗方案由于容易导致糖尿病，应该避免用于此类患者，不是推荐的联合治疗方案Severaltwodrugcombinationsaresuitable:DIU+ACE-IDIU+ARBDIU+CCBACE-I/ARB+CCB…TheBetablocker/diureticcombinationfavorsthedevelopmentofdiabetesandshouldbeavoided…..inpredisposedpatients.*不像其他CCB那样，氨氯地平是真正分子长效的CCB，其独特的分子结构使得氨氯地平可以在细胞膜中缓慢移行，并缓慢地与钙通道受体结合与解离，这为氨氯地平平稳控制清晨血压奠定了分子基础。*肾小球内同时分布着L和N-型通道，其中L-型通道分布于入球小动脉，而N-型通道在肾小球入球和出球小动脉中均有分布。如果仅阻断L-型钙离子通道，可能会升高肾小球囊内压；而阻断N-型钙离子通道同时扩张入球和出球小动脉，可降低肾小球滤过分数，具有肾脏保护作用，可延缓肾小球滤过率下降的速度。氨氯地平同时作用于L、N-型钙离子通道，阻止肾小球囊内压升高，因此能带来更多的肾脏保护作用。而硝苯地平仅阻断L-型钙离子通道，有可能会导致肾小球囊内压升高，引起蛋白尿。这一作用机制成为了肾移植患者使用ARB抑制红血球增生的理论依据。**维持性血液透析（MHD）

血压管理肾脏对血压的调节血管紧张素原AngIAngIIAT1受体FyhrquistF,etal.JInternMed.2008Sep;264(3):224-36.FerrarioCM.JReninAngiotensinAldosteroneSyst.2006;7(1):3-14.血压升高内皮功能障碍肾纤维化肾小球肥大无活性肽激肽原缓激肽BKB2受体激肽释放酶斑块形成心肌纤维化血栓形成左室重构降低血压保护内皮抑制肾纤维化抑制肾小球肥大抑制心肌纤维化抑制血栓形成改善左室重构抗心肌缺血升压系统：RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）降压系统：前列腺素、激肽-缓激肽KKSRAS肾素ACE对RAS的新认识SantosRA,etal.ExpPhysiol.2008,93(5):519-27Ang1-7：已被证实是RAS中一个关键的血管保护七肽Ang1-9：一种九肽ACE2：ACE的同源物Mas受体：Ang1-7的特异性受体对RAS的传统认识主要为ACE/AngII/AT1(损伤)轴

近年来发现另一ACE2/Ang1-7/MAS(保护)轴血管紧张素原AngIAngIIAT1受体RAS肾素AC