肝性脑病年中国共识.ppt

Page?*关于肝性脑病年中国共识第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的概念是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流)异常所致的以代谢紊乱为基础的轻重程度不同的神经精神异常综合征第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日共识推荐意见的循证医学证据等级描述第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日证据等级与推荐强度第4页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的发病机制与病理生理HE的病因、诱因、发病机制等共识1.各种原因引起的急、慢性肝功能衰竭，尤其是肝硬化等终末期肝脏疾病是我国肝性脑病/轻微型肝性脑病的主要原因[2b，A]。2.大多数肝性脑病/轻微型肝性脑病的发生均有诱因[2b，A]。出血、感染及电解质紊乱是常见诱因。3.氨中毒学说依然是肝性脑病/轻微型肝性脑病的主要机制，多种因素相互协同，相互依赖，互为因果，共同促进了肝性脑病/轻微型肝性脑病的发生和发展[2b，B]。第5页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的病因严重肝脏疾患肝脏不能处理毒性代谢产物门-体分流毒性产物绕过肝脏第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的病因（一）导致肝功能严重障碍的肝脏疾病：1、肝炎病毒：其中HBV约占80%～85%2、药物或肝毒性物质：乙醇、化学制剂等3、妊娠急性脂肪肝4、自身免疫性肝病5、严重感染第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的病因（二）门-体分流异常：存在明显的门-体分流异常，可伴或不伴有肝功能障碍（三）其他代谢异常1、尿素循环的关键酶异常2、其他任何原因导致血氨升高：如先天性尿素循环障碍均可诱发HE，但肝活组织检查证实肝组织学正常第8页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的诱发因素1、消化道出血2、感染(特别是自发性腹膜炎、尿路感染及肺部感染)3、电解质及酸碱平衡紊乱(如脱水、低血钾、低血钠)4、大量放腹水、过度利尿5、进食蛋白质过多6、便秘7、经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)8、使用安眠药等镇静类药物第9页，共38页，星期日，2025年，2月5日主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍支持：约80％的HE患者血氨水平明显增高，可达正常的3倍左右；肝性脑病患者采用各种降血氨的措施有效。挑战：但部分病例难以用氨中毒学说来解释①肝昏迷患者约20%血氨是正常的，但有神经精神症状；②部分肝硬化病人，虽然血氨明显升高，但不发生昏迷；③暴发性肝炎病人血氨水平大多正常，与临床表现无相关性，减氨疗法也无效果。HE的发病机制与病理生理（一）氨中毒学说是主要发生机制第10页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的发病机制与病理生理（一）氨中毒学说NH3腺苷酸分解谷氨酰胺分解尿素酶氨基酸氧化酶鸟氨酸循环尿素75%25%（肠肝循环）蛋白质分解血氨的正常合成及排出途径第11页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的发病机制与病理生理（一）氨中毒学说血氨对脑组织的毒害作用干扰脑能量代谢干扰脑内神经递质干扰神经细胞膜离子转运增加脑水肿改变基因表达线粒体通透性转变(MPT)第12页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的发病机制与病理生理（二）细菌感染与炎性反应①肠道细菌氨基酸代谢产物（硫醇与苯酚产生的内源性苯二氮卓类物质），细菌色氨酸的副产物（吲哚及羟吲哚）等，损伤星形胶质细胞功能、影响γ-氨基丁酸神经递质的传递②肝性脑病患者的炎性标志物（肿瘤坏死因子、IL-1及IL-6）水平明显增加，能影响血-脑屏障的完整性第13页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的发病机制与病理生理（三）假性神经递质学说支持：用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复正常及假性神经递质CHOHCH2NH2HOHO去甲肾上腺素CH2CH2NH2HOHO多巴胺CHOHCH2NH2苯乙醇胺CHOHCH2NH2HO羟苯乙醇胺第14页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的发病机制与病理生理（四）氨基酸不平衡学说支持：肝性脑病患者支链氨基酸（BCAA）/芳香族氨基酸（AAA）较正常人显著下降(从正常3～3.5下降至0.6～1.2)纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到改善第15页，共38页，星期日，2025年，2月5日HE的发病机制与病理生理（四）氨基酸不平衡学说肝功能障碍门体侧支循环胰岛素↑→BCAA↓AAA↑BCAA/AAA降低AAA竞争入脑增多昏迷