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SAP早期并发症SIRSALI/ARDSDIC应激性溃疡肠麻痹低血压急性肾功能衰竭急性肝功能障碍肾上腺皮质功能不全代谢性脑病GuidelinesforthemanagementofAP.J.Gastroenterol.Hep.2002严重的胰外侵犯、SIRS全身性感染:腹腔感染、肠源性感染和肺部感染。肠源性感染在MODS发病中占十分重要的地位。010203SAP并发症因素失控的应激反应高热、呼吸心率增快和血白分增高儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素升高持续的高动力状态,微循环障碍糖代谢障碍和蛋白质高分解代谢组织细胞受损,器官功能障碍,MODS肺是最易受损的靶器官01SAP、SIRSMODS/MOF02感染、SIRSMODS/MOF03脓肿、囊肿,残余感染病程发展三阶段四、SAP治疗原则减轻和控制胰腺炎症全身支持治疗(液体复苏、维持水电酸碱平衡、能量支持)局部及全身并发症的防治手术治疗(清除坏死组织、引流)GuidelinesforthemanagementofAP.J.Gastroenterol.Hep.2002减轻和控制胰腺炎症禁食、胃肠减压?防止食物和酸性胃液进入十二指肠,减少对胰腺分泌的刺激。?SAP一般禁食2周。抑制胰腺分泌?制酸制剂(H2RA、PPI)?抑酶制剂(生长抑素、654-2、5-FU等)重症急性胰腺炎
ICU治疗一、概述SAP起病急,发病快,病情复杂,并发症多,病死率高。近十年来,随着对SAP认识的深入,综合治疗手段的进展,对疾病的全过程有了客观的认识,大大提高了救治成功率。严重并发症发生率:25%总死亡率:10%(5~10%)老年人:15~30%青年人:<10%SAP死亡率:20~30%GuidelinesforthemanagementofAP.J.Gastroenterol.Hep.2002急性胰腺炎流行病学01急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。02轻症胰腺炎、重症胰腺炎急性胰腺炎二、病因与病理胆道疾病胰管阻塞、感染胰腺腺泡细胞损伤、胰酶激活外伤、手术酗酒、暴饮暴食高脂血症自我消化白细胞激活代谢紊乱ERCP坏死、感染SIRSMODS/MOF药物标题01胰蛋白酶:激活补体系统的始动因子02趋化白细胞聚集、浸润04凝血系统紊乱,高凝、纤溶03激肽系统激活,小血管扩张、通透性增加二、病因与病理急性胰腺炎:急性、持续性腹痛(偶无腹痛);血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍;影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。轻症急性胰腺炎:无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分3或APACHE-Ⅱ评分8,或CT分级为A~C。重症急性胰腺炎:具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE-Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E。三、诊断CT严重程度分A-E级
A级:正常胰腺。
B级:胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。
C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。
D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死,胰腺脓肿。ESAP:发病72小时内出现下列之一者1肾功能衰竭(血清Cr2.0mg/dL)2呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)3休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)4凝血功能障碍(PT70%、和/或APTT45秒)5脓毒症6全身炎症反应综合征7---早发性重症急性胰腺炎8(EarlySevereAcutePancreatitis,ESAP)9三、诊断急性液体积聚(acutefluidcollection)病程早期胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,缺乏完整包膜。胰腺坏死(pancreaticnecrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急
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