免疫，第11次课-超敏反应，黄黎 学习资料.pptVIP

超敏反应

P153第十六章超敏反应教学要求：1、掌握超敏反应的概念及分型；各型超敏反应的特点、发生机制；Ⅰ型超敏反应的防治原则。2、熟悉各型超敏反应的代表性疾病。3、了解各型超敏反应疾病的临床表现。

超敏反应概述1902年：动物过敏症-PortieRichet1906年：变态反应-Vonpirquet

超敏反应概述一、定义：hypersensitivity，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。

超敏反应概述Ⅰ型超敏反应—（速发型，变态反应）二、超敏反应的分型：Ⅱ型超敏反应—（细胞毒型或溶细胞型）Ⅲ型超敏反应—（免疫复合物型或血管炎型）Ⅳ型超敏反应—（迟发型）

Ⅰ超敏反应概述1921年：PK试验-Prausnitz1966年：Ishizaka发现并证明IgE抗体是介导Ⅰ型超敏反应的主要抗体。

Ⅰ型超敏反应一、主要特征：3、通常仅引起机体生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤2、超敏反应发生快、消退亦快4、具有明显个体差异和遗传倾向1、由特异性IgE抗体介导，局部/全身症状特应性个体：易对抗原刺激产生IgE类抗体介导Ⅰ型超敏反应的个体

二、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分常见变应原2、吸入性变应原：如花粉颗粒、动物毛屑等能诱导机体产生特异性IgE抗体，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质（一）变应原(allergen)3、食物变应原：奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或部分肽类物质1、药物或化学物质：如青霉素、普鲁卡因等4、酶类物质：

IgE为亲细胞抗体。可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgEFc受体（FcεRⅠ）结合。（二）IgE及其受体二、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分

二、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分2、嗜酸性粒细胞表达高亲和力的IgEFc受体（FcεRⅠ），被激活后脱颗粒，释放生物活性介质（三）参与细胞1、肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化肥大细胞脱颗粒

三、发生过程和机制：机体再次接触相同变应原→致敏靶细胞脱颗粒（一）致敏阶段多价变应原使膜表面FcεRⅠ交联。图示变应原初次进入机体→致敏靶细胞形成（二）激发阶段通过细胞表面FcεRⅠ结合特异性IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞

（三）效应阶段组胺：1、释放生物活性介质①储备的介质及其作用②新合成的介质及其作用激肽原酶：白三烯：是引起迟发相反应的主要介质。前列腺素D2：血小板活化因子：细胞因子：

（三）效应阶段2、基本病理生理改变①平滑肌收缩；②毛细血管扩张、通透性增加；③腺体分泌增加。

（三）效应阶段3、反应类型：①速发相反应：②迟发相反应：再次接触变应原数秒钟/数分钟内发生，可持续数小时，主要由组胺等引起。常发生于再次接触变应原4～6小时，可持续数日，主要由白三烯、血小板活化因子等引起。

四、常见的Ⅰ型超敏反应2、血清过敏性休克（一）全身过敏性反应动物免疫血清：破伤风、白喉抗毒素1、药物过敏性休克②注意事项：青霉素应临用前配制，放置2小时后不宜使用青霉素过敏①发生机理：青霉烯酸、青霉噻唑醛酸+组织蛋白→完全抗原，刺激特应性个体产生特异性IgE→Ⅰ型超敏反应

2、消化道过敏反应（二）局部过敏反应相关原因：1、呼吸道过敏反应过敏性鼻炎，过敏性胃肠炎过敏性哮喘①胃肠粘膜sIgA缺乏，粘膜损伤；②蛋白水解酶缺乏→未充分水解的大分子蛋白→变应原3、皮肤过敏反应荨麻疹，湿疹，血管神经性水肿

五、防治原则：阳性结果：（一）查明变应原，避免接触变应原局部皮肤出现红晕、风团的直径1cm；或无红肿但有痒感；或有全身不适。皮肤试验：前臂内侧皮内注射0.1ml稀释变应原，15～20分钟后观察结果。最有效的预防方法

对象：（二）脱敏治疗抗毒素皮试阳性但必须使用者1、异种免疫血清脱敏疗法方法：小剂量、短间隔、多次注射机制：分批脱敏缺点：脱敏是暂时的

对象：（二）脱敏治疗已查明变应原而难以避免接触2、特异性变应原脱敏疗法方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射机制：产生特异性IgG抗体花粉、尘螨又称封闭抗体

（三）药物治疗阿司匹林、色甘酸二钠、肾上腺素1、抑制生物活性介质合成和释放：苯海拉明、扑尔敏、多根皮苷酊磷酸盐2、生物活性介质拮抗药：肾上腺素、葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C3、改善效应器官反应性药物：（四）免疫新疗法：调控IgE

Ⅱ型超敏反应一、主要特征：3、以细胞溶解或组织损伤为主要病理反应2、补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用1、由IgG或IgM抗体介导二、发生机制：flash

（一）靶细胞正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原结合修饰的自身组织细胞。1、同种异型抗原：感染或理化因素所致2、共同抗原：（二）靶抗原