冠心病的药物治疗与不良反应预防.pptxVIP

冠心病的药物治疗与不良反应预防本次讲解将围绕冠心病的药物治疗方案以及可能出现的不良反应及预防策略进行全面探讨。帮助医护人员更好地掌握临床用药技巧，提高患者用药安全性。by

目录冠心病概述疾病定义、流行病学特点及基本病理生理机制药物治疗策略症状缓解、预后改善与并发症预防主要药物类别抗血小板药物、β受体阻滞剂、他汀类等常用药物详解不良反应及预防常见不良反应、特殊人群用药及预防策略

冠心病概述1定义冠心病是冠状动脉粥样硬化导致心肌供血不足的缺血性心脏病。属于心血管疾病中最常见的类型之一。2流行病学中国冠心病患病率约7.2%，男性高于女性。年龄越大，患病率越高。城市高于农村地区。3病理生理动脉粥样硬化是主要病理基础。斑块破裂及血栓形成可导致急性冠脉综合征。慢性炎症反应参与全过程。

冠心病的临床表现1稳定型心绞痛胸骨后压榨感，多在劳累时发作。休息或含服硝酸甘油可缓解。典型发作持续数分钟。2不稳定型心绞痛心绞痛发作频率增加，程度加重。安静状态下也可发作。对硝酸甘油反应降低。3心肌梗死持续性剧烈胸痛，时间超过30分钟。常伴有出汗、恶心、呕吐等表现。可发生休克。

冠心病的诊断方法心电图ST段改变、T波改变和Q波等特征性表现。急性期可见动态演变。是最基本的诊断工具。心脏超声可评估心室壁运动异常、射血分数下降。可观察瓣膜功能及心腔大小。冠状动脉造影冠心病诊断的金标准。可直观显示冠脉狭窄程度和位置。指导介入治疗决策。

药物治疗策略缓解症状减轻心绞痛发作频率与程度1改善预后降低心血管死亡率和心肌梗死风险2预防并发症防止心力衰竭、心律失常等并发症发生3二级预防积极控制危险因素，防止疾病进展4

抗血小板药物（1）阿司匹林不可逆性抑制环氧合酶，减少血栓烷A2合成。冠心病患者的基础用药。常用剂量75-100mg/日。作用机制通过抑制血小板活化、聚集，防止血栓形成。降低心血管事件风险。改善血管内皮功能。适应症几乎所有冠心病患者均需长期服用。急性冠脉综合征患者需负荷剂量300mg。无禁忌证时终身服用。

抗血小板药物（2）药物名称作用机制常用剂量主要特点氯吡格雷P2Y12受体拮抗剂75mg/日急性冠脉综合征首选替格瑞洛可逆性P2Y12受体拮抗剂90mg/次，2次/日起效快，抑制强普拉格雷第三代噻吩并吡啶类10mg/日高出血风险人群慎用

β受体阻滞剂（1）作用机制阻断交感神经β受体，降低心率、血压和心肌收缩力。减少心肌耗氧量，改善心肌缺血。常用药物美托洛尔：心脏选择性好，首选。比索洛尔：半衰期长，稳定性好。阿替洛尔：非选择性，可同时阻断β1和β2。使用原则低剂量起始，逐渐加量。密切监测心率和血压变化。不可突然停药，需逐渐减量。

β受体阻滞剂（2）适应症稳定型心绞痛急性冠脉综合征后期心肌梗死后二级预防伴有心力衰竭的冠心病禁忌症哮喘和严重COPD严重心动过缓高度房室传导阻滞失代偿性心力衰竭

他汀类药物（1）1降脂作用降低LDL胆固醇2稳定斑块减少脂质核心，增加纤维帽厚度3抗炎作用减少炎症因子释放，改善内皮功能4抗氧化作用减少自由基生成，保护血管内皮他汀类药物除降脂外，还具有多种血管保护作用，这种多效性被称为他汀的多效应。

他汀类药物（2）不同种类他汀降脂强度不同。瑞舒伐他汀降脂强度最高，被称为超级他汀。剂量应根据患者LDL-C目标值个体化调整。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用机制抑制ACE酶活性，减少血管紧张素II生成。降低醛固酮分泌，减少钠水潴留。扩张血管，降低外周阻力。常用药物贝那普利：脂溶性好，组织穿透力强。福辛普利：双通道排泄，肾功能不全患者可用。雷米普利：长效，一日一次给药。适应症高血压合并冠心病。心肌梗死后心室重构预防。心力衰竭合并冠心病。糖尿病肾病合并冠心病。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）作用机制特异性阻断AT1受体，抑制血管紧张素II的致病作用。不影响缓激肽代谢，咳嗽发生率低。具有组织选择性，靶器官保护作用强。与ACEI比较降压效果相似。咳嗽发生率更低。靶器官保护作用可能略弱。可在ACEI不耐受时替代使用。急性心肌梗死患者首选ACEI。常用药物缬沙坦：疗效确切，安全性好。替米沙坦：半衰期最长，一日一次。厄贝沙坦：生物利用度高，作用稳定。

硝酸酯类药物硝酸酯类药物通过释放一氧化氮扩张血管，减轻心前负荷和心后负荷。常用药物包括硝酸甘油、单硝酸异山梨酯和硝酸异山梨酯二酯。急性心绞痛首选舌下含服硝酸甘油。

钙通道阻滞剂（1）作用机制阻断L型钙通道，减少钙离子内流。降低心肌收缩力和心率。扩张外周血管和冠状动脉。1分类二氢吡啶类：主要作用于血管平滑肌。非二氢吡啶类：主要作用于心脏传导系统和心肌。2临床应用二氢吡啶类适用于高血压合并冠心病。非二氢吡啶类适用于心率快的心绞痛患者。适用于β阻滞剂禁忌者。3

钙通道阻滞剂（2）分类代表药物主要作用特点二氢吡啶类氨