冠心病的发病机制和处理方法.pptxVIP

冠心病的发病机制和处理方法冠心病是一种常见的心血管疾病，由冠状动脉粥样硬化导致心肌供血不足。本演示将详细探讨其发病机制、临床表现及现代处理方法。作者：

什么是冠心病？疾病定义冠心病是冠状动脉粥样硬化导致的心脏病。动脉内膜下脂质沉积、纤维组织增生形成斑块，使血管腔狭窄。全球流行情况全球每年约1700万人死于心血管疾病。冠心病是主要死因，占心血管疾病死亡的约40%。中国疾病负担中国冠心病患病率逐年上升，现患人数超过1100万。城市化、老龄化加速了这一趋势。

冠状动脉解剖1234左冠状动脉主干从主动脉起始，长约1-2厘米，分为前降支和回旋支。负责心脏左侧和前壁供血。前降支沿心脏前壁纵沟下行，供应左心室前壁和室间隔的血液。是最常发生堵塞的冠脉。回旋支沿冠状沟向左心室后壁运行，负责供应左心室侧壁和部分后壁血液。右冠状动脉供应右心室、左心室下后壁及房室结。有良好侧支循环时减轻缺血损伤。

冠心病的类型稳定型心绞痛劳力或情绪激动时出现。休息后缓解，硝酸甘油可迅速缓解。常由固定狭窄引起。不稳定型心绞痛静息或轻微活动时发作。症状加重，持续时间延长。提示斑块不稳定，需紧急处理。心肌梗死冠脉完全闭塞导致心肌坏死。胸痛剧烈且持续，伴大汗、恶心等。可危及生命。缺血性心肌病长期缺血导致心肌功能障碍。心室重构和扩张，可发展为心力衰竭。预后不良。

冠心病的危险因素1不可控因素年龄增长是主要风险因素，男性风险高于女性。家族史阳性者风险增加1.5-2倍。2高血压持续血压升高损伤动脉内皮，加速粥样硬化。每增加20/10mmHg，心血管风险增加一倍。3血脂异常高胆固醇特别是高LDL与冠心病密切相关。每降低LDL-C1mmol/L，冠心病风险降低20%。4吸烟与糖尿病吸烟使冠心病风险增加2-4倍。糖尿病患者冠心病风险是非糖尿病患者的2-6倍。

动脉粥样硬化的发生1内皮功能障碍高血压、高血脂等损伤内皮。内皮失去完整性，通透性增加。炎症因子和脂质易进入血管壁。2脂质沉积低密度脂蛋白渗入内膜下。被氧化修饰后，刺激炎症反应。巨噬细胞吞噬氧化LDL形成泡沫细胞。3炎症级联反应细胞因子招募更多巨噬细胞。T淋巴细胞被活化，释放促炎因子。血管局部形成持续炎症微环境。4斑块初步形成脂质核心逐渐扩大。平滑肌细胞迁移增殖。分泌细胞外基质，形成纤维帽。

粥样斑块的形成泡沫细胞形成巨噬细胞吞噬氧化LDL后转化为泡沫细胞。胞内积聚大量脂质，呈泡沫状。死亡后释放脂质，形成脂核。平滑肌细胞增殖中膜平滑肌细胞向内膜迁移。分泌大量胶原蛋白、弹力蛋白和蛋白多糖。参与斑块稳定性维持。纤维帽形成纤维帽覆盖在脂质核心上。其厚度决定斑块稳定性。厚纤维帽斑块较稳定，薄纤维帽易破裂。斑块钙化慢性炎症环境促进钙沉积。钙化程度与斑块年龄相关。严重钙化斑块难以扩张，处理复杂。

斑块破裂和血栓形成易损斑块特征大脂质核心，薄纤维帽。炎症细胞浸润，新生血管丰富。基质金属蛋白酶活性增高，降解细胞外基质。斑块破裂纤维帽破裂，内容物暴露。血流动力学应力、炎症因子和蛋白酶都可触发破裂。肩部是最常见破裂点。血小板活化血小板与胶原接触后活化。形态改变，释放颗粒内容物。表达糖蛋白受体，促进聚集。血栓形成组织因子激活凝血系统。纤维蛋白网络形成，捕获红细胞。血栓可迅速扩大，完全阻塞血管腔。

心肌缺血的病理生理1临床表现心绞痛、心电图改变、心肌酶升高2电生理异常动作电位缩短、传导延迟、心律失常3收缩功能障碍钙稳态失衡、肌联蛋白修饰、ATP减少4代谢改变无氧糖酵解增强、乳酸积累、pH下降5供需失衡冠脉血流减少、心肌耗氧量增加

冠心病的临床表现典型胸痛胸骨后或心前区压榨感、紧缩感。可放射至左肩、臂内侧。多与劳力相关，休息或含服硝酸甘油可缓解。呼吸困难特别是老年人、女性和糖尿病患者。心肌缺血导致舒张功能障碍，肺淤血引起呼吸困难。自主神经症状大汗、恶心、呕吐多见于急性心肌梗死。迷走神经反射激活，交感神经系统兴奋所致。无症状缺血约25%患者无典型症状。糖尿病患者更常见，与自主神经病变有关。需依靠定期检查发现。

冠心病的诊断方法心电图静息和运动心电图可检测心肌缺血。ST段下移是缺血特征，病理Q波提示心肌梗死。动态心电图记录日常活动中的缺血。心脏超声评估心室功能、壁运动异常。应力超声可发现潜在缺血。射血分数下降提示心功能受损。运动负荷试验通过运动增加心肌耗氧量，诱发缺血。记录运动时间、心率反应和症状。阳性结果提示冠脉狭窄可能。

影像学检查冠状动脉CT血管造影无创评估冠脉狭窄，对钙化评分有优势。冠状动脉造影是金标准，可直接显示狭窄程度和位置。心肌灌注显像评估心肌缺血区域，辅助治疗决策。

实验室检查0.5ng/ml高敏肌钙蛋白心肌损伤特异性标志物。梗死后2-3小时开始升高，持续2周。25U/L肌酸激酶同工酶心肌损伤后4-6小时升高，24小时达峰值。特异性较高。3.4