急诊科重症肺炎的早期识别与救治策略.pptxVIP

急诊科重症肺炎的早期识别与救治策略重症肺炎是急诊科常见且危重的疾病，早期识别和及时救治对改善患者预后至关重要。本演示文稿将系统介绍急诊科重症肺炎的识别方法和救治策略。作者：

目录重症肺炎概述定义、流行病学、病原学及病理生理早期识别临床表现、实验室检查、影像学及评分系统救治策略氧疗、抗感染、机械通气及综合支持治疗特殊类型特殊人群和特殊病原体所致的重症肺炎

重症肺炎的定义美国胸科学会/美国传染病学会标准满足一项主要标准或三项次要标准即可诊断。主要标准包括需要机械通气或需要血管活性药物。中国标准符合肺炎诊断的基础上出现严重呼吸功能障碍或脏器功能障碍。包括呼吸频率≥30次/分，氧合指数＜300mmHg。

重症肺炎的流行病学1发病率全球范围内每年约4.5亿例肺炎，其中10-20%进展为重症。我国重症肺炎年发病率约为50-100/10万。2死亡率重症肺炎病死率高达20-50%。及时识别和救治可使病死率降低30%以上。3高危人群老年人、免疫功能低下者、多种慢性基础疾病患者、营养不良者是高危人群。

重症肺炎的病原学常见细菌性病原体肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等。非典型病原体肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌等。临床表现特殊，常规抗生素可能无效。病毒流感病毒、新型冠状病毒、呼吸道合胞病毒等。可引起严重的肺部炎症反应。耐药菌问题多重耐药菌感染日益严重，如MRSA、CRE、耐药铜绿假单胞菌等。

重症肺炎的病理生理病原体侵入病原体突破宿主防御屏障侵入下呼吸道1炎症风暴过度的炎症反应导致细胞因子风暴2肺泡损伤肺泡上皮和内皮损伤，透明膜形成3系统性损害炎症因子释放入血，导致多器官功能障碍4重症肺炎的本质是过度的炎症反应对肺组织及全身造成的严重损害。了解这一病理过程有助于指导临床治疗。

早期识别的重要性1降低病死率早期识别可将病死率降低30%以上2缩短病程及时治疗可缩短病程2-4天3减少并发症避免多器官功能障碍等并发症4降低医疗费用减少ICU住院天数和总体医疗支出

临床表现发热常为高热，体温可达39°C以上。重症患者可出现低体温。咳嗽咳痰多为刺激性咳嗽，痰液可为黄脓痰、铁锈色痰或带血痰。呼吸困难表现为气促、憋气，甚至呼吸窘迫。休息状态下氧饱和度下降。全身症状乏力、食欲下降、意识障碍，严重者可出现休克表现。

体征呼吸系统体征呼吸频率增快（≥30次/分）三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷）肺部湿啰音或支气管呼吸音叩诊浊音循环系统体征心率增快（＞100次/分）血压降低（收缩压＜90mmHg）外周循环灌注不良皮肤湿冷、花斑神经系统体征意识改变（嗜睡、谵妄、昏迷）定向力障碍瞳孔改变

实验室检查（1）血常规白细胞计数增高（＞10×10^9/L）中性粒细胞比例增高（＞80%）淋巴细胞计数减少血小板减少提示预后不良血气分析低氧血症（PaO?＜60mmHg）氧合指数＜300mmHg高碳酸血症（PaCO?＞50mmHg）代谢性酸中毒（HCO??＜22mmol/L）

实验室检查（2）＞100mg/LC反应蛋白（CRP）细菌感染时显著升高，与疾病严重程度相关＞0.5μg/L降钙素原（PCT）细菌感染特异性更高，有助于鉴别诊断＞4mmol/L血乳酸组织灌注不良的标志，持续升高提示预后不良＞200pg/ml白介素-6（IL-6）反映炎症风暴程度，可预测疾病发展

影像学检查胸部X线可见肺部片状、斑片状浸润影或实变影。重症患者常呈双肺多叶受累。胸部CT可显示磨玻璃样改变、实变影和间质改变。有助于评估病变范围和程度。肺部超声床旁快速评估，可见B线、实变等。动态监测病情变化，避免搬运风险。

微生物学检查1下呼吸道标本采集包括痰液、气管吸引物、支气管肺泡灌洗液等。应在抗生素使用前采集。2血培养重症肺炎患者应常规进行血培养，阳性率约10-20%。采集2-3套，抗生素前采集。3快速病原学检测包括抗原检测、核酸检测等。可在短时间内获得结果，指导早期治疗。4新型分子生物学技术宏基因组测序、多重PCR等。有助于难治性肺炎的病原学诊断。

评分系统（1）CURB-65评分评分项目临床意义C意识模糊反映神经系统功能U尿素氮＞7mmol/L反映肾功能R呼吸频率≥30次/分反映呼吸功能B血压降低（收缩压＜90mmHg或舒张压≤60mmHg）反映循环功能65年龄≥65岁反映宿主因素CURB-65评分≥3分提示重症肺炎，建议收入ICU治疗。评分简单快速，适合急诊环境使用。

评分系统（2）PSI评分肺炎严重程度指数，包含20个变量。五级评分，Ⅳ-Ⅴ级为重症。优点是准确性高，缺点是计算复杂。qSOFA评分快速序贯器官功能衰竭评分。包括意识改变、呼吸频率≥22次/分、收缩压≤100mmHg。≥2分提示预后不良。SOFA评分序贯器官功能衰竭评分。评估六个系统功能，分值越高，器官功能障碍