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糖尿病

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物

作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、

心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

病因

1．遗传因素

1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者

有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个

DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病

已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基

因等。

2．环境因素

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖

尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇

病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。

症状

1．多饮、多尿、多食和消瘦

严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中

毒时“三多一少”症状更为明显。

2．疲乏无力，肥胖

多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。

分类

1.1型糖尿病

1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿

童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞

受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自

身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源

胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，

B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的蜜月期，可

持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。

2.2型糖尿病

2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄

多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。

胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体

或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的

过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无

明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖；但仍有一些病人，

尤其是非常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖。因此，外源胰岛素治疗不能作为1型与2

型糖尿病的鉴别指标。2型糖尿病有明显的家族遗传性，与HLA抗原频率无关联。与自身

1/4

免疫反应无关联，血清中不存在胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体。

3.妊娠糖尿病

妊娠妇女原来未发现糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才发现的糖尿病，称为

妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病病人妊娠期，称为糖尿病妊娠。在妊娠中期

以后，尤其是在妊娠后期，胎盘分泌多种对抗胰岛素的激素，如胎盘泌乳素等，并且靶细胞

膜上胰岛素受体数量减少。糖尿病易出现在妊娠后期。若对100名孕妇进行血糖检查，大约

可以发现3名妊娠糖尿病患者。为及早检出妊娠糖尿病，一般在妊娠24~28周时，口服葡

萄糖50克，服糖后半小时取血糖测血糖，若血糖值小于7.8毫摩尔/升，则有可能是妊娠糖

尿病，需再做100克葡萄糖耐量试验进行诊断。对于妊娠糖尿病，应积极控制血糖，以避

免高血糖对胎儿造成的不良影响。分娩3个月以后，根据其血糖水平再做糖尿病临床分型，

50%~70%的妊娠糖尿病在分娩后表现为2型糖尿病，一部分病人糖耐量恢复正常，仅个别病

人转变为1型糖尿病。

治疗

目前尚无根治糖尿病的方法，但通过多种治疗手段可以控制好糖尿病。主要包括5个方

面：糖尿病患者的教育，自我监测血糖，饮食治疗，运动治疗和药物治疗。

（一）一般治疗

1．教育

要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控

制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。

2．自我监测血糖

随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂

量。1型糖尿病进行强化