甲状腺功能亢进的病理生理过程和治疗方法.pptxVIP

甲状腺功能亢进：病理生理过程与治疗方法甲状腺功能亢进是一种内分泌疾病，特征为甲状腺激素分泌过多。本演示将探讨其病理生理过程及多种治疗方法。作者：

介绍1定义甲状腺功能亢进是甲状腺分泌过多甲状腺激素的状态。这会导致全身代谢率异常升高。2患病率全球约有1-2%的人口受到影响。女性发病率比男性高4-10倍。3健康影响可影响心血管、神经、消化等多个系统。未经治疗可导致严重并发症。

甲状腺基础知识解剖位置甲状腺位于颈部前方，气管两侧。呈蝴蝶形，由两叶和峡部组成。微观结构由滤泡构成，滤泡细胞负责产生甲状腺激素。旁滤泡细胞产生降钙素。主要功能合成、储存和分泌甲状腺激素。调节体内基础代谢率和能量平衡。

甲状腺激素T3（三碘甲状腺原氨酸）活性更强的甲状腺激素。大部分来自T4在外周组织的转化。生物半衰期约1天。T4（甲状腺素）主要由甲状腺分泌的激素。作为前体激素，半衰期约7天。作用机制通过核受体调控基因表达。增加细胞代谢率，促进氧耗和热量产生。

正常甲状腺功能调节下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)1垂体受TRH刺激分泌促甲状腺激素(TSH)2甲状腺受TSH刺激产生T3、T43反馈抑制T3、T4升高抑制TRH和TSH分泌4

甲状腺功能亢进的病因60-80%格雷夫斯病最常见的甲亢病因，属自身免疫性疾病，好发于年轻女性。15-20%毒性结节性甲状腺肿一个或多个甲状腺结节自主分泌过多激素，常见于老年人。5-10%亚急性甲状腺炎通常由病毒感染引起的暂时性炎症，导致储存激素释放。

格雷夫斯病的病理生理遗传易感性HLA-DR3、CTLA-4等基因变异增加风险。环境因素可能触发发病。自身免疫反应T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的自身免疫应答异常。抗体产生B细胞产生针对TSH受体的抗体(TRAb)。甲状腺刺激TRAb模拟TSH作用，持续刺激甲状腺细胞产生过量激素。

毒性结节性甲状腺肿的病理生理甲状腺细胞突变TSH受体或G蛋白基因突变导致持续性活化。这使细胞逃脱正常调控。自主性功能结节形成突变细胞克隆性扩增形成结节。这些结节不受TSH控制。非依赖性激素分泌结节自主产生过量甲状腺激素。血中T3、T4升高抑制TSH分泌。

亚急性甲状腺炎的病理生理1病毒感染通常由腮腺病毒、流感病毒等呼吸道病毒引起。发病前常有上呼吸道感染史。2炎症反应甲状腺组织出现肉芽肿性炎症。巨噬细胞和T细胞浸润甲状腺组织。3激素释放炎症破坏滤泡，储存的甲状腺激素大量释放入血。这导致暂时性甲亢症状。4自限性过程大多数患者在数周后进入低甲状腺期。最终大部分患者恢复正常功能。

甲状腺功能亢进的临床表现代谢亢进体重减轻、食欲增加、怕热、多汗、皮肤潮湿。基础代谢率可增高60%。心血管症状心悸、心动过速、高输出量心衰、心房颤动。收缩压升高、舒张压下降。神经症状易激动、情绪不稳、失眠、手颤、肌无力。严重时可出现精神症状。眼部症状特别是格雷夫斯病可见眼球突出、眼睑退缩、眼球运动障碍。

甲状腺功能亢进的诊断（一）病史采集症状出现时间和进展家族史既往甲状腺疾病史相关药物使用妊娠情况体格检查甲状腺触诊（大小、质地）颈部血管杂音眼部检查皮肤、毛发评估心率和心律检查

甲状腺功能亢进的诊断（二）检查项目甲亢患者结果临床意义TSH降低或抑制最敏感指标游离T4(FT4)升高反映激素水平游离T3(FT3)升高T3甲亢时尤为重要TSH受体抗体阳性格雷夫斯病特异性甲状腺超声弥漫性或结节性肿大评估形态学改变放射性碘摄取试验摄取率增高（格雷夫斯病）鉴别亚急性甲状腺炎

治疗概述1抗甲状腺药物首选治疗方式2放射性碘治疗长期效果好3手术治疗特定情况下考虑4对症支持治疗β受体阻滞剂等5生活方式调整基础支持措施

抗甲状腺药物治疗（一）甲巯咪唑常用药物，半衰期长，通常每日1-2次服用。在美国和亚洲地区广泛使用。丙硫氧嘧啶半衰期短，需每日3次服用。妊娠早期首选药物，可减少胎盘转运。作用机制抑制甲状腺过氧化物酶，阻断碘化和偶联反应。减少新甲状腺激素合成。

抗甲状腺药物治疗（二）1初始剂量甲巯咪唑15-30mg/日，丙硫氧嘧啶100-300mg/日。根据疾病严重程度调整。2维持治疗症状控制后减量。通常需维持最小有效剂量。目标是维持正常甲状腺功能。3疗程标准疗程12-18个月。治疗期间每4-8周监测功能。4副作用监测定期检查血常规。注意皮疹、关节痛等不良反应。严重肝损伤和粒细胞减少需立即停药。

放射性碘治疗（一）治疗原理甲状腺细胞选择性摄取碘。放射性碘（131I）发射β射线破坏甲状腺组织。降低激素产生能力。适应人群复发性格雷夫斯病。老年患者。抗甲状腺药物不耐受者。拒绝长期药物治疗者。禁忌症妊娠期和哺乳期妇女。计划近期怀孕者。严重甲状腺眼病患者。

放射性碘治疗（二）治疗前准备停用抗甲状腺药物3-5天。进行妊娠测试。评估甲状腺大小和碘摄取率。给药方式口服胶囊或液体。