919692-西医内科-8慢性阻塞性肺疾病(7版1))-(2).pptVIP

第二篇呼吸系统疾病;讲授目的和要求;第一节:慢性支气管炎

(clonicbronchitis);概念;病因和发病机制;主要：纤毛上皮功能低下腺体分泌亢进纤维组织增生

早期：纤毛粘连、倒伏、脱失上皮细胞变形坏死、

增生、鳞状上皮化生、腺体分泌增加

晚期：黏膜萎缩，周围纤维组织增生、管腔僵硬或塌陷，

蔓延至细支气管肺泡壁结构破坏纤维组织增生;临床表现;实验室和其他检查;二、呼吸功能检查：

*早期可无异常

*小气道阻塞时—

流速-容量曲线明显下移

MEFV75%和50%明显低，CV增高

有阻塞性通气障碍时—FEV1/FVC70%

最大通气量减少〈预计值的80%);三.血液检查：

急发期：白细胞总数↑分叶增多

喘息型：嗜酸性细胞增多

四.痰液检查：

涂片—大量中性粒细胞，破害的杯状细胞

喘息型见到较多嗜酸性粒细胞

涂片、培养—常见四种菌;咳、痰、喘每年三个月连续2年或以上

排除其他心肺病

（肺结核、尘肺、哮喘、支扩、心脏病）

如不足3个月而有明确客观指标

（X线、肺功能）可以诊断

分型：

1、单纯型：咳嗽、咳痰

2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）;第二节:慢性阻塞性肺疾病

(ChronicObstructivePulmonary

Disease,COPD)

;持续气流受限为特征，且不完全可逆，进行性发展

慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限

且不完全可逆可诊断为COPD

;注意:

只有慢支肺气肿无气流受限

不能诊断COPD—COPD高危期

支气管哮喘：气流受限可逆性—不属COPD

支哮+慢支—气流受限不完全可逆

已知病因或有特征病理的气流受限疾病

弥漫性泛细支气管炎闭塞性细支气管炎

不属于COPD;COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系;病因和发病机制;;二、职业性粉尘和化学物质

烟雾、过敏原、工业废气、室内空气污染。

三、空气污染

二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧。

四、感染

病毒:流感病毒、腺病毒、鼻病毒、黏液病毒

呼吸道合胞病毒；

细菌:流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌。;五、蛋白酶—抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶—损伤破坏组织；

抗蛋白酶—抑制蛋白???。

a1—抗胰蛋白酶(al—AT)

维持平衡—肺组织免受损伤，破坏。;Neutrophilelastase

Cathepsins

MMP-1,MMP-9,MMP12

Granzymes,perforins

Others……..;六、氧化应激机制

七、其他

机体因素、自主神经功能失调、营养、气温

突变参与COPD发生发展。

寒冷空气刺激呼吸道:

减弱上呼吸道黏膜的防御功能；

反射引起支气管痉挛、收缩，黏膜血液循环障

碍，分泌物排除困难，易继发感染。;支气管腔

不完全性

阻塞;病理变化;;二、慢性阻塞性肺气肿病理

1.?小叶中央型：

终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄

其远端的二级三级呼吸性支气管囊状扩张

其远端肺泡管、肺泡囊及肺泡保持正常

2.全小叶型肺气肿：

呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织

肺泡管肺泡囊肺泡扩张

3.混合型肺气肿;病理分类;肉眼：

肺容积增大肺组织柔软缺乏弹性

相对缺血呈灰白色表面大小不等肺大泡

镜下：

肺泡膨胀间隔变窄

壁毛细血管受压闭塞数目减少

肺泡孔扩大互相融合成大气腔;病理变化;病理生理;毛细血管受压数

量减少和管壁炎

使阻力增加;临床表现;二、体征：

早期不明显；

典型体征有桶状胸，呼吸运动减弱，触觉

语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼

吸音减弱、呼气时间延长等。;实验室和其他检查;FEV1/FVC：评价气流受限指标；

FEV1占预计值%：评价严重程度；

RV、RV/TLC。

吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占预计值80%，表示不完全可逆。;肋间隙增宽；

肋骨平行；

膈降低且变平；

两肺透亮度增加；

心影狭长。;三、胸部CT检查

四、血气分析：判断呼吸衰竭。

五、血常规和痰检查;诊断与稳定期病情严重程度评估;mMRC问卷及气流受限严重程度;;鉴别诊断;并发症;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗;预防