治疗充血性心力衰竭药物 (2).ppt

电生理特性窦房结心房房室结蒲肯野纤维自律性传导性有效不应期强心苷对心肌电生理特性的影响第23页，共47页，星期日，2025年，2月5日强心苷对心电图的影响PRTPQSPQRSTP治疗量时，表现为T波地平甚至倒置，S_T段下移常呈鱼钩状第24页，共47页，星期日，2025年，2月5日细胞内K+↓(中毒量)：—K+外流↓—最大舒张电位↓(负值变小）—与阈电位距离变小—心肌细胞自律性↑—快速性室性心律失常。细胞内严重失K+—静息膜电位↓—0相除极速度↓—传导速度↓—房室传导障碍。中毒量第25页，共47页，星期日，2025年，2月5日4.对肾脏的作用利尿作用增加肾血流量，抑制肾小管钠-钾ATP酶，抑制钠重吸收3.直接收缩血管作用2.对神经系统的作用：交感-副交感神经系统：治疗量:负性频率作用兴奋迷走神经中枢及外周—心率↓；中毒量：兴奋交感神经中枢及外周↑—各种心律失常中毒量：兴奋延脑极后区催吐化学感受区—呕吐;严重中毒：兴奋中枢神经↑第26页，共47页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】一、慢性心功能不全（CHF）：1.伴有心房纤颤,疗效最好；2.心脏前后负荷加重:(高血压,瓣膜关闭不全)疗效良好；3.心肌病变:（心肌炎，严重心肌损伤，肺源性心脏病，继发于甲亢，严重贫血，维生素B1缺乏所致）疗效较差；4.伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，大量心包积液）效差，甚至无效。第27页，共47页，星期日，2025年，2月5日二、心律失常：（快速型室上性）1、心房纤颤：400-650次/分,强心苷:兴奋迷走神经—负性频率作用—房室传导↓—房室结中隐匿性传导↑—心室率↓2、心房扑动：320-360次/分,强心苷：心房有效不应期(ERP)↓—使扑动变为颤动—隐匿性传导↑—心室率↓；3、室上性阵发性心动过速：（现已少用)强心苷：增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性第28页，共47页，星期日，2025年，2月5日【毒性反应】（治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的60%）1．胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，（较常见，较早出现），--兴奋延脑极后区催吐化学感受中枢所致。剧烈呕吐可致失钾，加重强心苷中毒。--注意鉴别：是否由强心苷用量不足，心功不全未得控制，胃肠道淤血所致。2．中枢神经系统反应：眩晕，头痛，疲倦，失眠，谵妄等；视觉异常：黄绿视症，为中毒先兆，停药指征之一。第29页，共47页，星期日，2025年，2月5日（1）快速性心律失常：室性早搏：房室结性心动过速，室性心动过速，甚至室颤。停药指征之一。发生机制：细胞内失钾自律性增高、细胞内钙超载导致后除极引起触发活动。（2）房室传导阻滞：房室结传导性下降、ERP延长所致（3）窦性心动过缓：抑制窦房结，降低自律性所致。心率60次/分，停药指征之一。3．心毒性反应：（最严重的毒性反应）第30页，共47页，星期日，2025年，2月5日【中毒解救措施】1．补钾细胞外钾—与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶;2．苯妥英钠：抑制室性早搏及心动过速，而不抑制房室传导；(1)与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,恢复该酶活性;(2)钠通道阻断作用；3．利多卡因：严重室性心动过速，室颤;4．缓慢性心律失常：(窦性心动过缓，房室传导阻滞),M-受体阻断剂--阿托品;5．地高辛抗体Fab片段第31页，共47页，星期日，2025年，2月5日【中毒预防措施】1.明确中毒症状，停药指征2.血药浓度监测:地高辛3ng/ml,洋地黄毒45ng/ml--停药；3．注意药物相互作用：.奎尼丁：增加地高辛生物利用度,减少其肾脏清除,及置换出组织中地高辛—合用时减少地高辛用量30-50%。.排钾利尿药：低血钾—加重毒性，注意补钾；.钙拮抗剂：维拉帕米—抑制地高辛经肾小管分泌—减量50%；.拟肾上腺素药：提高心肌自律性—对强心苷敏感性↑—毒性↑;.肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂--吸附剂--血药浓度↓。第32页，共47页，星期日，2025年，2月5日拟交感神经药多巴胺多巴酚丁胺通过兴奋心脏的β1和β2受体以及血管平滑肌上的β2和DA受体作用诱发心律失常和心绞痛的潜在危险，不适用于CHF的常规治疗第33页，共47页，星期日