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高钾血症全面解析202X汇报人：XXX汇报时间：202X

20XX-20XX01高钾血症概述CONTENTS02高钾血症的病因高钾血症的临床表现0304高钾血症的诊断05高钾血症的治疗

高钾血症概述01202X

高钾血症指血清钾浓度超过5.5mmol/L，是常见的电解质紊乱。

轻度高钾血症通常无症状，但严重高钾血症可致心律失常甚至心脏骤停。高钾血症可引起致死性心律失常、心脏停搏，还可导致肌无力、肌麻痹等。

严重高钾血症需紧急处理，否则可能危及生命。定义危害普通人群中高钾血症发生率约3.86%，但在慢性肾脏病患者中高达22.89%。

心力衰竭、糖尿病和高血压患者中高钾血症发生率也较高，分别为12.54%、7.11%和6.51%。流行病学定义与流行病学

高钾血症的病因02202X

食物摄入高钾食物摄入过多，如香蕉、橘子、土豆等，可导致血钾升高。

肾功能正常者一般可通过肾脏排泄维持血钾平衡，但肾功能受损者易出现高钾血症。药物摄入青霉素钾盐等含钾药物大剂量应用，或输注含钾溶液过多、过急，可致血钾升高。

某些中药制剂含钾量高，也可增加高钾血症风险。输血大量输入保存已久的库存血，红细胞破坏后钾离子释放入血，可导致高钾血症。

库存血中红细胞内的钾离子含量比血浆中高得多，输血时需注意血钾变化。钾摄入过多

低肾素性低醛固酮血症、获得性和遗传性肾小管功能受损等，影响肾小管钾离子分泌功能。

心力衰竭导致肾脏灌注减少，也可诱发高钾血症。其他因素血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）等抑制醛固酮分泌，减少钾排出。

保钾利尿剂如螺内酯，对抗醛固酮保钠排钾作用，可引发高钾血症。药物影响急性肾损伤少尿期或慢性肾衰竭晚期，肾小球滤过率降低，钾排出减少。

肾上腺皮质功能不足，如Addison病，导致醛固酮分泌减少，影响肾脏排钾。肾脏疾病钾排出减少

代谢性酸中毒时，细胞外氢离子浓度高，促使细胞内钾离子转移到细胞外，维持电荷平衡。

糖尿病患者胰岛素缺乏或高血糖引起的高渗状态，使钾离子进入细胞内减少，导致高钾血症。横纹肌溶解、肿瘤化疗或放疗后细胞大量坏死，细胞内钾离子释放入血。

组织缺氧、休克、烧伤等情况下，细胞膜完整性受损，钾离子外流。细胞内外钾转移组织损伤与坏死β受体阻滞剂降低Na+-K+-ATP酶活性，干扰细胞对钾的吸收。

洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。药物影响钾分布异常

高钾血症的临床表现03202X

心律失常高钾血症可引起各种心律失常，包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常。

血钾6.0mmol/L时，心律失常风险显著增加，可出现室性心动过速、心室颤动等。心肌收缩力减弱高钾使心肌受抑，心肌张力减低，心脏扩大，心音减弱。

严重高钾血症可导致心脏骤停，危及生命。心电图改变血钾5.5～6.5mmol/L时，心电图表现为T波高尖、PR间期延长。

血钾进一步升高，可出现QRS波群增宽、P波消失等。心血管系统

010302早期症状早期常有四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛和肢体苍白湿冷。

轻度高钾血症患者可能仅表现为乏力、恶心、呕吐等非特异性症状。肌无力与麻痹血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响呼吸肌，可发生窒息。

中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。其他症状高钾血症还可引起恶心、呕吐和腹痛等消化道症状。

由于高钾对肌肉的毒性作用，可导致四肢瘫痪。神经肌肉系统

泌尿系统高钾血症常伴有肾功能不全，可出现少尿、无尿等表现。

肾脏排钾减少是高钾血症的重要病因之一。代谢紊乱高钾血症常合并代谢性酸中毒，加重钾离子在细胞内外的分布异常。

代谢性酸中毒与高钾血症相互影响，形成恶性循环。消化系统高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，可导致恶心、呕吐和腹痛。

消化道症状常为非特异性，易被忽视。其他系统

高钾血症的诊断04202X

血钾浓度是诊断高钾血症的关键指标，需排除假性高钾血症。

血钾5.0mmol/L即可诊断高钾血症，但需结合临床症状综合判断。血钾测定尿钾测定有助于判断肾脏排钾功能，辅助诊断高钾血症病因。

尿钾排泄减少提示肾脏疾病或药物影响。尿钾测定血常规、血气分析、肾功能检查等可帮助寻找高钾血症的病因。

必要时进行血肾素、血管紧张素、醛固酮等激素水平测定。其他检查实验室检查

心电图特征高钾血症的心电图改变与血钾升高的程度相关，但不完全平行。

典型表现为T波高尖、PR间期延长、QRS波群增宽等。心电图的重要性心电图检查可快速识别高钾血症对心脏的影响，及时发现心律失常。

即使血钾水平不高，心电图异常也提示高钾血症的潜在风险。心电图的局限性部分高钾血症患者心电图可无明显改变，不能仅依赖心电图诊断高钾血症。

心电图正常不能排除高钾血症，需结合血钾测定和其他检查综合判断。010203心电图检查

血钾5.0m